5.5. HCV Virion Budding and Secreti

5.5. HCV Virion Budding and Secretion
Budding and secretion are other steps not completely elucidated. However, cellular proteins seem to
play a central role during these processes. The Golgi-localized PI4P and the PI4P-binding protein
GOLPH3 have been shown to have a role in HCV secretion. More precisely, GOLPH3 is involved invesicle budding thanks to its interaction with the myosin MYO18A. Silencing of both these proteins
leads to intracellular accumulation of viral particles and reduction of HCV secretion, suggesting a role
in HCV budding [204]. The hepatocellular transcription factor Hepatocyte nuclear factor 4 (HNF4) is
responsible for lipid metabolism and VLDL-mediated lipid transport. Downregulation of HNF4 or its
downstream target phospholipase A2 GXIIB (PLA2GXIIB) also evidenced an impairment of HCV
secretion [205]. In addition, other studies evidenced the colocalization of the Heat Shock Cognate
Protein 70 (HSC70) with both E2 and core on the LD and its association with virions. Moreover, HSC70
downregulation determines an impairment of viral release, as well as a decrease of the volume of LDs [206].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

5.5. สายของ Virion โตและหลั่งครอบครองและหลั่งมีขั้นตอนอื่น ๆ ไม่สมบูรณ์ elucidated อย่างไรก็ตาม โปรตีนเซลล์ดูเหมือนจะเล่นบทบาทเป็นศูนย์กลางในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ PI4P เป็นภาษาท้องถิ่น Golgi และโปรตีนรวม PI4PGOLPH3 ได้รับการแสดงเพื่อมีบทบาทในสายของหลั่ง เพิ่มแม่นยำ GOLPH3 เป็น invesicle ที่เกี่ยวข้องกับการแตกหน่อ ด้วยการโต้ตอบกับไมโอซิน MYO18A Silencing ของโปรตีนทั้งสองนี้intracellular สะสมของอนุภาคไวรัสและลดการหลั่งสายของ แนะนำบทบาทในสายของการแตกหน่อ [204] Hepatocellular transcription ปัจจัย Hepatocyte นิวเคลียร์ตัวคูณ 4 (HNF4) คือรับผิดชอบการเผาผลาญไขมันและการขนส่งไขมัน VLDL mediated Downregulation HNF4 หรือเป้าหมายปลายน้ำ phospholipase A2 GXIIB (PLA2GXIIB) นอกจากนี้ยังเป็นหลักฐานการด้อยค่าของสายของหลั่ง [205] นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ เป็นหลักฐาน colocalization ของช็อคร้อน Cognateโปรตีน 70 (HSC70) กับ E2 และหลัก LD และเชื่อมโยงกับ virions นอกจากนี้ HSC70downregulation กำหนดเป็นผลของการปล่อยไวรัส และการลดลงของระดับแอลดีเอส [206]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

5.5 ไวรัสตับอักเสบซี Virion รุ่นและหลั่ง
รุ่นและการหลั่งเป็นขั้นตอนอื่น ๆ ไม่ได้อธิบายอย่างสมบูรณ์ อย่างไรก็ตามโปรตีนของเซลล์ดูเหมือนจะ
มีบทบาทสำคัญในระหว่างกระบวนการเหล่านี้ PI4P กอลไจหน่วงและโปรตีน PI4P ผูกพัน
GOLPH3 ได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทในการหลั่งไวรัสตับอักเสบซี อีกอย่างแม่นยำ GOLPH3 มีส่วนเกี่ยวข้อง invesicle รุ่นขอบคุณที่ปฏิสัมพันธ์กับ MYO18A myosin เงียบของโปรตีนทั้งสองนี้
จะนำไปสู่การสะสมในเซลล์ของอนุภาคไวรัสและการลดลงของการหลั่งไวรัสตับอักเสบซีบอกบทบาท
ในไวรัสตับอักเสบซีรุ่น [204] ถอดความปัจจัยตับตับปัจจัยนิวเคลียร์ 4 (HNF4) เป็น
ผู้รับผิดชอบในการเผาผลาญไขมันและการขนส่งไขมัน VLDL พึ่ง downregulation ของ HNF4 หรือของ
เป้าหมายปลายน้ำ phospholipase A2 GXIIB (PLA2GXIIB) หลักฐานยังด้อยค่าของไวรัสตับอักเสบซี
หลั่ง [205] นอกจากนี้การศึกษาอื่น ๆ หลักฐาน colocalization ของช็อกความร้อนสายเลือด
โปรตีน 70 (HSC70) กับทั้ง E2 และแกนใน LD และการเชื่อมโยงกับ virions นอกจากนี้ HSC70
downregulation กำหนดจากการด้อยค่าของการปล่อยไวรัสเช่นเดียวกับการลดลงของปริมาณเอส [206]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

5.5 . ไวรัสตับอักเสบซีไวริออนรุ่น และการหลั่ง
รุ่นและการหลั่งเป็นขั้นตอนอื่น ๆไม่สมบูรณ์มาก . อย่างไรก็ตาม โปรตีนเซลล์ดู

เล่นบทบาทในกระบวนการเหล่านี้ กอลจิ ถิ่นที่ pi4p และ pi4p โปรตีน
golph3 ได้รับการแสดงที่มีบทบาทในการกระตุ้นการหลั่งของไวรัสตับอักเสบซี . มากขึ้นแน่นอน golph3 เกี่ยวข้อง invesicle รุ่นขอบคุณปฏิสัมพันธ์กับ myosin myo18a .ความเงียบของทั้งสองโปรตีนเหล่านี้นำไปสู่การสะสมภายในเซลล์
อนุภาคของไวรัสและลดการหลั่งซีแนะนำบทบาท
ในซีรุ่น [ 204 ] การถอดความปัจจัยตับตับนิวเคลียร์ปัจจัย 4 ( hnf4 )
รับผิดชอบการเผาผลาญไขมันและไขมัน VLDL ) การขนส่ง downregulation ของ hnf4
หรือด้านเป้าหมาย phospholipase A2 gxiib ( pla2gxiib ) ยังไม่มีการบกพร่องของไวรัสตับอักเสบซี
หลั่ง [ 205 ] นอกจากนี้ การศึกษาอื่น ๆ ซึ่งการ colocalization ของเชื้อสาย
โปรตีนช็อกความร้อน 70 ( hsc70 ) กับทั้ง E2 และหลักใน LD และความสัมพันธ์กับไวรัส . นอกจากนี้ hsc70
downregulation เป็นตัวกำหนดผลของการปล่อยไวรัส รวมทั้งการลดลงของปริมาณของเอส

[ 206 ]