The possible role of PKCβ as an imp

The possible role of PKCβ as an important control point in energy
homeostasis and body weight regulation came to our attention while
wewere investigating the role of this kinase in the regulation of cholesterol
homeostasis [33–36]. We observed that older PKCβ−/− mice fed
chow diets were leaner, with a significant reduction in body fat comparedwith
their wild-type counterparts. This phenotypewas accompanied
by increased expression of genes that control fatty acid oxidation
and energy dissipation, highlighting the role of this kinase in controlling
the balance between energy consumption and expenditure [37]. This
prompted us to further examinewhether PKCβ deficiency can suppress
diet-induced obesity and the associated metabolic complications.
PKCβ−/− mice exhibited resistance to HFD-induced obesity and maintained
insulin sensitivity [27]. Moreover, PKCβ levels are elevated in
adipose tissue of diet- or genetically-induced obese mouse models,
and deletion of PKCβ in ob/ob mice attenuates the obesity syndrome of
these mice [38]. White adipose tissue (WAT) in ob/obxPKCβ−/− mice
expresses genes characteristic of brown adipose tissue (BAT), including
peroxisome proliferator-activated receptor-γ coactivator-1α (PGC-1α)
and uncoupling protein-1 (UCP-1). This is consistentwith earlier studies
in mice showing that targeted disruption of several genes directly
involved in energy metabolism and fat accumulation leads to a lean
phenotype with a marked increase in UCP-1 expression in adipocytes,
particularly in white fat depots [39,40]. It is likely that total energy
consumption is increased in PKCβ−/− mice, presumably due to energy
dissipation in WAT resulting from expression of UCP-1 and increased
mitochondrial activity. The ability of white and brown adipocytes in
each depot to reversibly switch types had been reported earlier, but
the extent to which this occurred and the precise mechanisms involved
were not fully understood. The search for regulators that could mediate
conversion of white adipocytes (energy storing) into brown adipocytes
(energy consuming) led to the identification of PGC-1α, forkhead
box protein C2, and PR-domain-containing protein 16 as proteins that
promote a brown fat genetic program, whereas retinoblastoma protein
and RIP140 have been reported to favor a white adipose phenotype

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทบาทเป็นไปได้ของ PKCβ เป็นการจุดควบคุมสำคัญในพลังงานความสนใจของเราในขณะที่มาควบคุมน้ำหนักร่างกายและภาวะธำรงดุลwewere ตรวจสอบบทบาทของ kinase นี้ในข้อบังคับของไขมันภาวะธำรงดุล [33-36] เราสังเกตว่า หนู PKCβ−/− เก่าเลี้ยงรับประทานอาหารได้กระชับ ลดที่สำคัญในร่างกายไขมัน comparedwithปราบปรามชนิดป่า Phenotypewas นี้พร้อมโดยเพิ่มนิพจน์ของยีนที่ควบคุมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมันและ กระจายพลังงาน เน้นบทบาทของ kinase นี้ในการควบคุมสมดุลระหว่างการใช้พลังงานและค่าใช้จ่าย [37] นี้ให้เราเพิ่มเติม examinewhether PKCβ ขาดสามารถระงับอาหารทำให้เกิดโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนการเผาผลาญที่เกี่ยวข้องหนู PKCβ−/− จัดแสดงความต้านทานการเกิด HFD โรคอ้วน และรักษาความไวอินซูลิน [27] นอกจากนี้ ยกระดับ PKCβ ในเปลวรูปเมาส์อ้วนอาหาร - หรือแปลงพันธุกรรมเกิดและการลบของ PKCβ ในหนู ob/ob attenuates กลุ่มอาการโรคอ้วนของหนูที่นี้ [38] สีขาวมันเปลว (วัด) ในหนู ob/obxPKCβ−/−แสดงยีนรวมทั้งลักษณะของเปลวสีน้ำตาล (ค้างคาว),peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับ-γ coactivator-1α (PGC-1α)และ uncoupling โปรตีน-1 (UCP-1) นี้เป็น consistentwith การศึกษาก่อนหน้านี้ในหนูที่แสดงที่เป้าหมายทรัพยหลายยีนโดยตรงเกี่ยวข้องกับพลังงานเผาผลาญอาหารและไขมันสะสมนำไปสู่การแบบ leanphenotype กับเพิ่มเครื่องใน UCP 1 นิพจน์ adipocytesโดยเฉพาะอย่างยิ่งในสีขาวไขมันคลัง [39,40] เป็นพลังงานที่มีแนวโน้มปริมาณการใช้จะเพิ่มขึ้นในหนู PKCβ−/− สันนิษฐานว่าเนื่องจากพลังงานกระจายในวัดซึ่งเป็นผลมาจากค่าของ UCP 1 และเพิ่มขึ้นกิจกรรม mitochondrial ความสามารถของ adipocytes สีขาว และสีน้ำตาลในแต่ละดีโป reversibly สลับชนิดมีรายงานก่อนหน้านี้ แต่ขอบเขตที่นี้เกิดขึ้น และเกี่ยวข้องกับกลไกชัดเจนได้ไม่เต็มที่เข้าใจ หาเร็คกูเลเตอร์ที่สามารถบรรเทาแปลง adipocytes ขาว (เก็บพลังงาน) เป็น adipocytes สีน้ำตาล(ใช้พลังงาน) นำไปสู่รหัสของ PGC-1α, forkheadกล่องโปรตีน C2 และ PR-โดประกอบด้วยโปรตีน 16 เป็นโปรตีนที่ส่งเสริมโปรแกรมพันธุกรรมไขมันสีน้ำตาล ในขณะที่โปรตีน retinoblastomaและรายงาน RIP140 โปรดปราน phenotype adipose เป็นสีขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทบาทของPKCβเป็นจุดสำคัญในการควบคุมการใช้พลังงาน
สภาวะสมดุลและการควบคุมน้ำหนักของร่างกายมาถึงความสนใจของเราในขณะ
wewere ตรวจสอบบทบาทของไคเนสนี้ในการควบคุมของคอเลสเตอรอล
homeostasis [33-36] เราสังเกตเห็นว่าเก่าPKCβ - / - หนูที่เลี้ยงด้วย
อาหารเชาเป็น leaner กับลดความสำคัญในไขมันในร่างกายเทียบกับ
คู่ของป่าประเภทของพวกเขา phenotypewas นี้มาพร้อมกับ
การแสดงออกโดยการเพิ่มขึ้นของยีนที่ควบคุมการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน
และการกระจายพลังงานที่เน้นบทบาทของไคเนสนี้ในการควบคุม
ความสมดุลระหว่างการใช้พลังงานและค่าใช้จ่าย [37] นี้
แจ้งให้เราต่อการขาด examinewhether PKCβสามารถระงับ
โรคอ้วนอาหารที่เหนี่ยวนำให้เกิดการเผาผลาญและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้อง.
PKCβ - / - หนูแสดงความต้านทานต่อโรคอ้วน HFD ที่เกิดขึ้นและการบำรุงรักษา
ความไวของอินซูลิน [27] นอกจากนี้ยังมีการPKCβระดับสูงใน
เนื้อเยื่อไขมันของ diet- หรือพันธุกรรมที่เกิดรูปแบบเมาส์โรคอ้วน
และการลบPKCβในอบ / อบหนูลดทอนซินโดรมโรคอ้วนของ
หนูเหล่านี้ [38] เนื้อเยื่อไขมันสีขาว (WAT) ในอบ / obxPKCβ - / - หนู
แสดงออกยีนลักษณะของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล (BAT) รวมทั้ง
peroxisome proliferator เปิดใช้งานรับ-γ coactivator-1α (PGC-1α)
และโปรตีน uncoupling-1 (UCP-1 ) นี่คือ consistentwith ศึกษาก่อนหน้านี้
ในหนูแสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมายการหยุดชะงักของยีนหลายโดยตรง
มีส่วนร่วมในการเผาผลาญพลังงานและไขมันที่สะสมนำไปสู่การผลิตแบบลีน
ฟีโนไทป์ที่มีความชัดเจนมากขึ้นในการแสดงออกของ UCP-1 ใน adipocytes,
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในคลังไขมันสีขาว [39,40] ก็มีโอกาสที่พลังงานทั้งหมด
บริโภคที่เพิ่มขึ้นในPKCβ - / - หนูน่าจะเกิดจากการใช้พลังงาน
ในการกระจายวัดที่เกิดจากการแสดงออกของ UCP-1 และเพิ่ม
กิจกรรมยล ความสามารถของ adipocytes สีขาวและสีน้ำตาลใน
แต่ละสถานีพลิกกลับสลับชนิดได้รับการรายงานก่อนหน้านี้ แต่
ขอบเขตที่เรื่องนี้เกิดขึ้นและกลไกการมีส่วนร่วมได้อย่างแม่นยำ
ไม่ได้เข้าใจอย่างเต็มที่ ค้นหาหน่วยงานกำกับดูแลที่อาจเป็นสื่อกลางใน
การแปลง adipocytes สีขาว (พลังงานจัดเก็บ) ลงใน adipocytes สีน้ำตาล
(พลังงานการบริโภค) นำไปสู่การระบุ PGC-1α, forkhead
กล่องโปรตีน C2 และประชาสัมพันธ์โดเมนที่มีโปรตีน 16 โปรตีนที่
ส่งเสริมสีน้ำตาล โปรแกรมทางพันธุกรรมไขมันในขณะที่โปรตีน retinoblastoma
RIP140 และได้รับรายงานที่จะสนับสนุนฟีโนไทป์ไขมันสีขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

บทบาทที่เป็นไปได้ของบีตา PKC เป็นสำคัญในการควบคุมสมดุลพลังงานและการควบคุมน้ำหนักตัวมา

พวกเราตรวจสอบความสนใจของเรา ขณะที่บทบาทของไคเนสในการควบคุมสมดุลของคอเลสเตอรอล
[ 33 ( 36 ) เราพบว่ามีอายุจำกัดβ− / −หนูเลี้ยง
เชาอาหารเป็น leaner , กับการเปรียบเทียบกับไขมันในร่างกาย
คู่ของพวกเขางานนี้ phenotypewas
โดยเพิ่มการแสดงออกของยีนที่ควบคุมการกระจายพลังงานและกรดไขมัน
, เน้นบทบาทของประชาชนท้องถิ่นในการควบคุม
ความสมดุลระหว่างการใช้พลังงานและค่าใช้จ่าย [ 37 ] นี้
แจ้งเราต่อไป examinewhether PKC ขาดบีตาสามารถปราบปราม
อาหารและโรคอ้วนและภาวะแทรกซ้อนที่เกี่ยวข้องการสลาย
.จำกัดβ− / −หนูมีความต้านทานต่อ hfd เกิดโรคอ้วนและการรักษา
ความไวของอินซูลิน [ 27 ] นอกจากนี้ กก. ระดับบีตาสูงในเนื้อเยื่อไขมันของอาหาร -
หรือพันธุกรรม ทำให้ตุ๊เมาส์รุ่น
และการลบของเนสซีบีตาใน OB / OB หนูลดทอนโรคอ้วนโรคของ
หนูพวกนี้ [ 38 ] เนื้อเยื่อไขมันสีขาว ( วัด ) ใน OB / obxpkc β− / −หนู
ยีนแสดงลักษณะของเนื้อเยื่อไขมันสีน้ำตาล ( ค้างคาว ) , รวมทั้ง
เพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นตัวรับ - γ coactivator-1 α ( pgc-1 α )
แล้วพบ protein-1 ( ucp-1 ) นี้กับความคิดเห็นก่อนหน้านี้การศึกษาในหนูแสดงให้เห็นว่าเป้าหมาย

การหยุดชะงักของยีนโดยตรงหลายที่เกี่ยวข้องในการเผาผลาญพลังงานและไขมันที่สะสมจะทำให้ปอด
ฟีโนไทป์กับเครื่องหมายเพิ่มในการแสดงออกใน ucp-1 ได้ที่
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในสีขาว , 39,40 คลัง [ ไขมัน ] มันมีแนวโน้มว่า ปริมาณการใช้พลังงานรวมเพิ่มขึ้นในβ− PKC
/ −หนู สันนิษฐานว่าเนื่องจากการสลายพลังงาน
วัดที่เกิดจากการแสดงออกของ ucp-1
ล และเพิ่มกิจกรรม ความสามารถของได้ที่สีขาวและสีน้ำตาลใน
แต่ละคลังเพื่อซึ่งพลิกกลับได้ชนิดสลับได้รายงานไปก่อนหน้านี้ แต่
ขอบเขตซึ่งเกิดขึ้นและแม่นยำกลไกที่เกี่ยวข้อง
ไม่เข้าใจ ค้นหาหน่วยงานที่สามารถไกล่เกลี่ย
การแปลงได้ที่สีขาว ( พลังงานจัดเก็บ ) บราวน์ได้ที่
( ใช้พลังงาน ) นำไปสู่การ pgc-1 αกล่องโปรตีน forkhead
, C2 ,และประชาสัมพันธ์โดเมนที่มีโปรตีนเป็นโปรตีนที่ 16
ส่งเสริมสีน้ำตาลไขมันโปรแกรมทางพันธุกรรม ส่วนโปรตีนเรติโนบลาสโตมา rip140
และได้รับการรายงานเพื่อช่วยการสะสมไขมันสีขาว