- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Each of the alterations in markers
Each of the alterations in markers of PV basket and chandelier
neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
0/5000
Each of the alterations in markers of PV basket and chandelierneuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminarlocation where the morphological abnormalities in pyramidal cells aremost striking. Interestingly, studies in non-human primates haveshown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced inlayer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neuralconnections in this layer is well suited to support the sustained firingof DLPFC neurons observed during the delay period of workingmemory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations inpyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute tothe working memory impairments in schizophrenia.Consistent with this interpretation, the working memory impairmentsin schizophrenia are associated with lower power of frontal lobegamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), whichin at least other association regions of the primate neocortex are mostprominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, bothcomputational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimentaldata in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential forthe generation of gamma oscillations, supporting the interpretation thatalterations in this local circuitry contribute to the neural substrate forworking memory impairments in the illness. However, these findingsleave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
การแปล กรุณารอสักครู่..
แต่ละของการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของตะกร้า PV Each of the alterations in markers of PV basket and chandelier
และโคมระย้าเชื่อมต่อเซลล์ประสาทเด่นชัดมากที่สุดในชั้น3, ชั้นเดียวกันสถานที่ที่ผิดปกติทางสัณฐานวิทยาในเซลล์เสี้ยมมีความโดดเด่นที่สุด neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
และโคมระย้าเชื่อมต่อเซลล์ประสาทเด่นชัดมากที่สุดในชั้น3, ชั้นเดียวกันสถานที่ที่ผิดปกติทางสัณฐานวิทยาในเซลล์เสี้ยมมีความโดดเด่นที่สุด neuron connectivity is most pronounced in layer 3, the same laminar
location where the morphological abnormalities in pyramidal cells are
most striking. Interestingly, studies in non-human primates have
shown that neural activity in the DLFPC is particularly pronounced in
layer 3 during working memory tasks, and that the pattern of neural
connections in this layer is well suited to support the sustained firing
of DLPFC neurons observed during the delay period of working
memory tasks (Goldman-Rakic, 1995). Thus, the alterations in
pyramidal neuron–PV neuron connectivity are likely to contribute to
the working memory impairments in schizophrenia.
Consistent with this interpretation, the working memory impairments
in schizophrenia are associated with lower power of frontal lobe
gamma oscillations (Cho et al., 2006; Minzenberg et al., 2010), which
in at least other association regions of the primate neocortex are most
prominent in layer 3 (Buffalo et al., 2011). Furthermore, both
computational models (Gonzalez-Burgos & Lewis, 2008) and experimental
data in rodents (Cardin et al., 2009; Sohal et al., 2009)
indicate that pyramidal neuron–PV neuron connectivity is essential for
the generation of gamma oscillations, supporting the interpretation that
alterations in this local circuitry contribute to the neural substrate for
working memory impairments in the illness. However, these findings
leave open the question of whether the alterations in pyramidal
neurons or PV neurons are the proximal cause of the disturbance in
neural network activity. Recent data in humans, reviewed in detail
elsewhere (Lewis et al., 2012), converge on the hypothesis that an
intrinsic deficit in pyramidal neuron dendritic spines, the associated loss of excitatory synapses and the resulting reduction in cortical
network activity leads to a homeostatic reduction in inhibition from
PV basket neurons in order to restore excitatory–inhibitory balance.
While a direct examination of this hypothesis in individuals with
schizophrenia faces the usual constraints associated with experimental
studies in humans, studies in model animal systems can be used to
provide proof-of-concept tests of the cause and effect relationships
between observations made in post mortem human studies. For
example, genetic manipulations in mice that selectively reduce
dendritic spines in pyramidal neurons would be predicted to recapitulate
the pattern of other circuitry alterations seen in schizophrenia,
whereas the selective reduction of GAD67 expression in PV basket
would not.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ของแต่ละการเปลี่ยนแปลงในเครื่องหมายของตะกร้า PV และโคมระย้า
เซลล์ประสาทการเชื่อมต่อเด่นชัดมากที่สุดในชั้น 3 เหมือนกันการสถานที่ที่ความผิดปกติทาง
ในเสี้ยมเซลล์ที่โดดเด่นที่สุด น่าสนใจ การศึกษาในมนุษย์สัตว์ได้
แสดงกิจกรรมประสาทใน dlfpc เป็นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
ชั้น 3 ระหว่างงานหน่วยความจำทำงานและรูปแบบของนิวรอล
การเชื่อมต่อในชั้นนี้เหมาะกับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องของกลุ่มพบว่าใน dlpfc
ล่าช้าระยะเวลาของงาน ทำงานหน่วยความจำ
( Goldman rakic , 1995 ) ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงใน
เซลล์ประสาทรูปปิรามิด– PV เซลล์ประสาทเชื่อมต่อมีแนวโน้มที่จะส่งผลให้หน่วยความจำทำงานบกพร่องในผู้ป่วยจิตเภท
.
สอดคล้องกับการตีความแบบนี้ความบกพร่องในการทำงาน
เกี่ยวข้องเกี่ยวข้องกับการลดอำนาจของสมองส่วนหน้า
แกมมาการสั่น ( โช et al . , 2006 ; minzenberg et al . , 2010 ) ซึ่ง
อย่างน้อยๆสมาคมภูมิภาคของเจ้าคณะ neocortex จะโดดเด่นที่สุด
ใน Layer 3 ( ควาย et al . , 2011 ) นอกจากนี้ ทั้ง
แบบจำลองคอมพิวเตอร์ ( กอนซาเลซ บูร์โกส & Lewis , 2008 ) และทดลอง
ข้อมูลในสัตว์ฟันแทะ ( Cardin et al . , 2009 ; sohal et al . , 2009 )
ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ประสาทรูปปิรามิด ( PV เซลล์การเชื่อมต่อเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ
รุ่นของแกมม่า ต่างสนับสนุนการตีความ
เปลี่ยนแปลงวงจรท้องถิ่นนี้ส่งผลให้พื้นผิวหนึ่ง
ทำงานบกพร่องหน่วยความจำในการเจ็บป่วย อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยเหล่านี้
ไปเปิดคำถามว่า การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ประสาทเสี้ยม
หรือ PV เซลล์ประสาทเป็นเพราะการทำงานของการรบกวน
กิจกรรมเครือข่ายประสาท ข้อมูลล่าสุดในมนุษย์ พิจารณาในรายละเอียด
ที่อื่น ( ลูอิส et al . , 2012 ) , บรรจบบนสมมติฐานว่าเศรษฐกิจแท้จริงในเซลล์เดนไดรติก
เสี้ยมหนามที่เกี่ยวข้องการสูญเสีย excitatory synapses และผลในการลดกิจกรรมเครือข่าย -
นำไปสู่ homeostatic ลดการยับยั้งจาก
PV ตะกร้าเซลล์ประสาทเพื่อเรียกคืน excitatory –ยับยั้งความสมดุล ในขณะที่การตรวจสอบโดยตรง
) สมมุติฐานนี้ในบุคคลที่มีใบหน้าปัญหาปกติที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาทดลอง
ในมนุษย์ระบบการศึกษาในสัตว์รูปแบบสามารถใช้
หลักฐานการทดสอบแนวคิดของความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผล
สังเกตในโพสต์หลักฐานการศึกษามนุษย์ สำหรับ
เช่น พันธุกรรม การโกงในหนูที่เลือกลด
เงี่ยงเดนไดรติกในเสี้ยมเซลล์ประสาทจะทำนายเพื่อสรุปความ
รูปแบบอื่น ๆวงจรการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโรคจิตเภท ,
ส่วนการเลือกของ gad67 การแสดงออกในตะกร้า PV
จะไม่
เซลล์ประสาทการเชื่อมต่อเด่นชัดมากที่สุดในชั้น 3 เหมือนกันการสถานที่ที่ความผิดปกติทาง
ในเสี้ยมเซลล์ที่โดดเด่นที่สุด น่าสนใจ การศึกษาในมนุษย์สัตว์ได้
แสดงกิจกรรมประสาทใน dlfpc เป็นเด่นชัดโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
ชั้น 3 ระหว่างงานหน่วยความจำทำงานและรูปแบบของนิวรอล
การเชื่อมต่อในชั้นนี้เหมาะกับการสนับสนุนอย่างต่อเนื่องของกลุ่มพบว่าใน dlpfc
ล่าช้าระยะเวลาของงาน ทำงานหน่วยความจำ
( Goldman rakic , 1995 ) ดังนั้น การเปลี่ยนแปลงใน
เซลล์ประสาทรูปปิรามิด– PV เซลล์ประสาทเชื่อมต่อมีแนวโน้มที่จะส่งผลให้หน่วยความจำทำงานบกพร่องในผู้ป่วยจิตเภท
.
สอดคล้องกับการตีความแบบนี้ความบกพร่องในการทำงาน
เกี่ยวข้องเกี่ยวข้องกับการลดอำนาจของสมองส่วนหน้า
แกมมาการสั่น ( โช et al . , 2006 ; minzenberg et al . , 2010 ) ซึ่ง
อย่างน้อยๆสมาคมภูมิภาคของเจ้าคณะ neocortex จะโดดเด่นที่สุด
ใน Layer 3 ( ควาย et al . , 2011 ) นอกจากนี้ ทั้ง
แบบจำลองคอมพิวเตอร์ ( กอนซาเลซ บูร์โกส & Lewis , 2008 ) และทดลอง
ข้อมูลในสัตว์ฟันแทะ ( Cardin et al . , 2009 ; sohal et al . , 2009 )
ชี้ให้เห็นว่าเซลล์ประสาทรูปปิรามิด ( PV เซลล์การเชื่อมต่อเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ
รุ่นของแกมม่า ต่างสนับสนุนการตีความ
เปลี่ยนแปลงวงจรท้องถิ่นนี้ส่งผลให้พื้นผิวหนึ่ง
ทำงานบกพร่องหน่วยความจำในการเจ็บป่วย อย่างไรก็ตาม ผลการวิจัยเหล่านี้
ไปเปิดคำถามว่า การเปลี่ยนแปลงในเซลล์ประสาทเสี้ยม
หรือ PV เซลล์ประสาทเป็นเพราะการทำงานของการรบกวน
กิจกรรมเครือข่ายประสาท ข้อมูลล่าสุดในมนุษย์ พิจารณาในรายละเอียด
ที่อื่น ( ลูอิส et al . , 2012 ) , บรรจบบนสมมติฐานว่าเศรษฐกิจแท้จริงในเซลล์เดนไดรติก
เสี้ยมหนามที่เกี่ยวข้องการสูญเสีย excitatory synapses และผลในการลดกิจกรรมเครือข่าย -
นำไปสู่ homeostatic ลดการยับยั้งจาก
PV ตะกร้าเซลล์ประสาทเพื่อเรียกคืน excitatory –ยับยั้งความสมดุล ในขณะที่การตรวจสอบโดยตรง
) สมมุติฐานนี้ในบุคคลที่มีใบหน้าปัญหาปกติที่เกี่ยวข้องกับการศึกษาทดลอง
ในมนุษย์ระบบการศึกษาในสัตว์รูปแบบสามารถใช้
หลักฐานการทดสอบแนวคิดของความสัมพันธ์ระหว่างเหตุและผล
สังเกตในโพสต์หลักฐานการศึกษามนุษย์ สำหรับ
เช่น พันธุกรรม การโกงในหนูที่เลือกลด
เงี่ยงเดนไดรติกในเสี้ยมเซลล์ประสาทจะทำนายเพื่อสรุปความ
รูปแบบอื่น ๆวงจรการเปลี่ยนแปลงที่เห็นในโรคจิตเภท ,
ส่วนการเลือกของ gad67 การแสดงออกในตะกร้า PV
จะไม่
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- RELOCATION OF CONTROL PANEL
- ประโยคบอกเล่า
- ประแจคอม้า
- แปลภาษาอังกฤษเป็นไทย ออนไลน์ แปลภาษา แปล
- ปัญหาความสัมพันธ์ระหว่างหัวหน้างานและลูก
- ยังไม่ได้ทาน
- มะละกอ
- validly
- Aspects of Global Cities A. Command Fin
- 小心危险
- อะไรคือtomorrowland
- ท้าว
- เลาะ
- beginning
- Enclosed are documents for your review,
- Yesterday we arrived in Auckland New Zea
- Avoiding vices
- ให้คุณฟังก่อนนอน
- and old lady bent over it
- rationale
- 想一想
- ฉันจะมาถึงโรงเรียนประมาน7โมงเช้าและฉันก็
- ณฐวรรณ
- ฉันติดต่อคนไว้สามคน
