Studieshave explored whether this h

Studies
have explored whether this high level of immune activation
could be associated with endothelial damage. Leung et al36
have demonstrated that IgM antibodies in the sera of children
with acute Kawasaki disease cause complementmediated
killing of gamma interferon-treated cultured
human vascular endothelial cells. In addition, IgG and IgM
antibodies in acute sera have been reported to cause lysis of
cultured human vascular endothelial cells stimulated with
interleukin (IL)-1 or tumor necrosis factor (TNF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษามีสำรวจว่านี้เปิดใช้งานภูมิคุ้มกันในระดับสูงอาจเกี่ยวข้องกับความเสียหายที่บุผนังหลอดเลือด เหลียงร้อยเอ็ด al36มีแสดงที่แอนตี้การระบาดของโรคในนโยบายของเด็กด้วยโรคคาวาซากิเฉียบพลันทำให้ complementmediatedฆ่าของแกมมารักษาอินเตอร์ฟีรอนอ่างเซลล์หลอดเลือดบุผนังหลอดเลือดมนุษย์ นอกจากนี้ IgG และการระบาดของโรคแอนตี้ในเฉียบพลันจะมีการรายงานทำให้เกิดการ lysis ของอ่างมนุษย์หลอดเลือดเซลล์บุผนังหลอดขาวกระตุ้นด้วย(IL) interleukin -1 หรือเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัย (TNF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษา
มีการสำรวจว่านี้ระดับสูงของการกระตุ้นภูมิคุ้มกัน
ที่อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสียหาย endothelial เหลียง et al36
ได้แสดงให้เห็นว่าแอนติบอดีในซีรั่ม IgM ของเด็ก
ที่มีเฉียบพลันโรคคาวาซากิ complementmediated สาเหตุ
การฆ่าแกมมา interferon ที่ได้รับการอบรมสั่งสอน
มนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือด นอกจากนี้ IgG และ IgM
แอนติบอดีในซีรั่มเฉียบพลันได้รับรายงานจะทำให้เกิดการสลายการ
เพาะเลี้ยงเซลล์บุผนังหลอดเลือดหลอดเลือดมนุษย์กระตุ้นด้วย
interleukin (IL) -1 หรือปัจจัยเนื้อร้ายเนื้องอก (TNF)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษา
ได้สํารวจว่าระดับกระตุ้นภูมิคุ้มกัน
อาจจะเกี่ยวข้องกับความเสียหายเยื่อบุ . เหลียง และ al36
แสดงให้เห็นว่า IgM แอนติบอดีในซีรั่มของเด็กที่เป็นโรคคาวาซากิ เฉียบพลัน สาเหตุ complementmediated

การฆ่าของแกมมาอินเตอร์เฟียรอนถือว่าเลี้ยง
มนุษย์เซลล์บุผนังหลอดเลือดเซลล์ นอกจากนี้ , IgG และ IgM
แอนติบอดีในซีรั่มเฉียบพลันได้รับการรายงานที่จะทำให้เกิดการสลายของมนุษย์เซลล์เพาะเลี้ยงเซลล์บุผนังหลอดเลือด

กระตุ้นด้วยอินเตอร์ลิวคิน ( IL ) - 1 หรือเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ( TNF )