At the site of inflammation in the

At the site of inflammation in the airway, mitogen-activated
cells, such as macrophages, neutrophils, eosinophils, and epithelial
cells, synthesize and release various pro-inflammatory mediators
(Rahman, 2003). Prostaglandin E2 (PGE2) and nitric oxide (NO)
are two pivotal pro-inflammatory mediators. PGE2 promotes
inflammation by increasing the vascular permeability and vasodilation
which give rise to redness, swelling, stiffness and pain (Vane
et al., 1994). The synthesis of prostaglandins depends mainly on
the activity of the cyclo-oxygenase (COX) enzymes. Cyclo-oxygenase
1 (COX-1) is constitutively expressed and catalyzes the synthesis
of prostaglandins for normal physiological functions, whereas
cyclo-oxygenase 2 (COX-2) is induced by cytokines and mitogenic
factors in different cells associated with inflammation (Smith,
Garavito, & Dewitt, 1996). The uncontrolled NO produced by the
inducible NO synthase (iNOS) gives rise to reactive nitrogen species,
which induce biomolecular and cellular damage. Both cytokines
are implicated in inflammatory disorders and
carcinogenesis (Mayer & Hemmens, 1997). Thus, inhibition of
COX-2 and iNOS expression and PGE2 and NO overproduction are
targets of much research to develop the anti-inflammatory
phytochemicals.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เว็บไซต์ของการอักเสบในจำกัด(มหาชน) เปิดใช้งาน mitogenเซลล์ บังเอิญ neutrophils, eosinophils และ epithelialเซลล์ สังเคราะห์ และปล่อยต่าง ๆ pro-อักเสบที่(Rahman, 2003) Prostaglandin E2 (PGE2) และไนตริกออกไซด์ (NO)มีสองแปร pro-อักเสบ PGE2 ส่งเสริมอักเสบ โดยการเพิ่ม permeability ของหลอดเลือดและ vasodilationซึ่งก่อให้เกิดการแดง บวม ความแข็งแกร่งและความเจ็บปวด (Vaneร้อยเอ็ด al., 1994) การสังเคราะห์ prostaglandins ขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่กิจกรรมของเอนไซม์ cyclo oxygenase (ค็อกซ์) Cyclo oxygenase1 (ค็อกซ์-1) แสดงเป็น constitutively และ catalyzes สังเคราะห์ของ prostaglandins ในฟังก์ชันสรีรวิทยาปกติ ในขณะที่cyclo oxygenase 2 (ค็อกซ์-2) จะเหนี่ยวนำให้ โดย cytokines และ mitogenicปัจจัยในเซลล์อื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ (SmithGaravito, & วิทท์ 1996) ไม่มีทางผลิตโดยการinducible ไม่ synthase (iNOS) ก่อให้เกิดปฏิกิริยาไนโตรเจนชนิดซึ่งก่อให้เกิดวทคร ๕๐๘ และโทรศัพท์มือถือหาย Cytokines ทั้งเกี่ยวข้องในโรคอักเสบ และcarcinogenesis (เมเยอร์ & Hemmens, 1997) ดังนั้น ยับยั้งค็อกซ์-2 และ iNOS นิพจน์ และ PGE2 และ overproduction ไม่มีเป้าหมายของการวิจัยเพื่อพัฒนาการต้านการอักเสบมากphytochemicals

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่เว็บไซต์ของการอักเสบในทางเดินหายใจที่ mitogen
เปิดใช้งานเซลล์เช่นแมคโครฟาจ, นิวโทรฟิ eosinophils
และเยื่อบุผิวเซลล์สังเคราะห์และปล่อยไกล่เกลี่ยpro อักเสบต่างๆ
(เราะห์มาน, 2003) prostaglandin E2 (PGE2) และไนตริกออกไซด์ (NO)
มีการพิจาณาสองไกล่เกลี่ย pro อักเสบ PGE2
ส่งเสริมการอักเสบโดยการเพิ่มการซึมผ่านและหลอดเลือดขยายตัวของหลอดเลือดซึ่งก่อให้เกิดผื่นแดงบวมตึงและปวด
(ใบพัด
et al., 1994) การสังเคราะห์ prostaglandins
ขึ้นอยู่กับกิจกรรมของCyclo-oxygenase (COX) เอนไซม์ Cyclo-oxygenase
1 (COX-1) จะแสดง constitutively และกระตุ้นการสังเคราะห์ของ prostaglandins สำหรับการทำงานของร่างกายปกติในขณะที่ Cyclo-oxygenase 2 (COX-2) จะเกิดจาก cytokines และ mitogenic ปัจจัยในเซลล์ที่แตกต่างกันที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ (สมิ ธGaravito และ Dewitt, 1996) ไม่สามารถควบคุมได้ไม่มีที่ผลิตโดยเทส NO inducible (iNOS) ก่อให้เกิดสายพันธุ์ไนโตรเจนปฏิกิริยาที่ทำให้เกิดชีวโมเลกุลและความเสียหายของเซลล์ ทั้งสอง cytokines ที่เกี่ยวข้องในความผิดปกติของการอักเสบและการเกิดมะเร็ง (เมเยอร์และ Hemmens, 1997) ดังนั้นการยับยั้งCOX-2 และการแสดงออกของ iNOS และ PGE2 และมากเกินไปไม่เป็นเป้าหมายของการวิจัยมากในการพัฒนาต้านการอักเสบphytochemicals

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่เว็บไซต์ของการอักเสบในการบิน ปรากฎงาน
เซลล์ เช่น นิวโทรฟิล macrophages , , การพิเคราะห์ และบุ
เซลล์ , สังเคราะห์และรุ่นต่าง ๆ pro-inflammatory ไกล่เกลี่ย
( Rahman , 2003 ) โปรสตาแกลนดิน ทู ( pge2 ) และไนตริกออกไซด์ ( NO )
2 ไกล่เกลี่ย pro-inflammatory pivotal . pge2 ส่งเสริมการอักเสบ โดยการเพิ่มการซึมผ่านหลอดเลือด

ถูกและซึ่งก่อให้เกิดการอักเสบ บวม ตึง และปวด ( เวน
et al . , 1994 ) การสังเคราะห์โพรสตาแกลนดินขึ้นอยู่กับ
กิจกรรมของ วง oxygenase ( COX ) เอนไซม์ วง oxygenase
1 ( cox-1 ) constitutively แสดง และกระตุ้นการสังเคราะห์โพรสตาแกลนดินสำหรับการทำงานทางสรีรวิทยาปกติของ

วง ส่วน oxygenase 2 ( cox-2 ) เกิดจากการป้องกันและ mitogenic
ปัจจัยในเซลล์ต่าง ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ ( Smith ,
garavito & DeWitt , 1996 ) ไม่มีการควบคุมไม่ผลิตด้วย
inducible ไม่ synthase ( inos ) ให้เกิดปฏิกิริยาไนโตรเจนชนิดซึ่งก่อให้เกิดชีวโมเลกุลเซลล์
และความเสียหาย ทั้งสองชนิดจะเกี่ยวข้องกับความผิดปกติของการอักเสบ และ

มะเร็ง ( เมเยอร์& hemmens , 1997 ) ดังนั้นการยับยั้ง
และ cox-2 inos การแสดงออกและ pge2 และ overproduction เป็นเป้าหมายของการวิจัยมาก
พัฒนา phytochemicals อักเสบ