Vomiting and Nasogastric DrainageGa

Vomiting and Nasogastric Drainage
Gastric fluid typically contains 120 to 160 mmol/L Cl−, balanced by K+, Na+, and H+ (Tables 2 and 3). Under basal conditions, the cation is primarily Na+, and, when stimulated, the cation is primarily H+, the latter rising to as high as 100 mmol/L (1). Potassium concentration remains at approximately 10 mmol/L in both settings. Loss of this Cl−-rich solution through either vomiting or nasogastric drainage causes major Cl− losses, with variable H+ loss as well. Any H+ loss abruptly increases serum [HCO3−] while simultaneously abrogating the signal to the pancreas to secrete HCO3− into the duodenum. The result is metabolic alkalosis, initiated by the H+ loss but sustained by disproportionate loss of Cl−, a chain of events that leads to greater depletion of body Cl− stores than of other electrolytes (17). The abrupt increase in serum [HCO3−] leads to some HCO3− loss in the urine initially, but this anion rapidly disappears, and urine pH falls despite a sustained increase in serum [HCO3−]. Initial loss of Na+ is also rapidly followed by a rise in K+ excretion, leading to secondary K+ depletion and hypokalemia. In the new steady state, alkalosis and hypokalemia are sustained until gastrointestinal Cl− losses are stopped and body stores are repleted (17–19). The renal mechanisms that lead to a sustained increase in renal H+ secretion remain incompletely defined but likely involve stimulation of H+ secretion in the collecting duct (20). Although extracellular fluid volume and K+ depletion normally contribute to sustaining the alkalosis, these events are neither necessary nor sufficient (19,21–23). Loss of H+ in the gastric contents also contributes to the alkalosis, but a similar pattern can be seen with Cl− loss without accompanying loss of H+ (e.g., with diuretic agents that block Cl− reabsorption in the loop and early distal tubule). The metabolic alkalosis induced by nasogastric drainage or vomiting can be severe. With continued losses, serum [HCO3−] may rise to as high as 80 mmol/L with a concomitant fall in serum [Cl−] (24). In fact, in patients with serum [HCO3−] >45 mmol/L, gastric losses are virtually always the precipitating cause. A characteristic feature of the urine electrolytes in the metabolic alkalosis caused by gastric losses is a [Cl−]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อาเจียนและระบายน้ำ Nasogastricของเหลวในกระเพาะอาหารโดยทั่วไปประกอบด้วย 120-160 mmol/L Cl− สมดุล ทาง K + Na + H + (ตารางที่ 2 และ 3) สภาวะโรค cation เป็น Na + และ เมื่อถูกกระตุ้น cation เป็น H + ไรซิ่งหลังจะสูงเป็น 100 mmol/L (1) ความเข้มข้นของโพแทสเซียมยังคงอยู่ที่ประมาณ 10 mmol/L ในการตั้งค่าทั้งสอง โซลูชันนี้อุดมไปด้วย Cl− ผ่านทางระบายน้ำอาเจียนหรือ nasogastric สูญเสียทำให้สูญเสียหลักของ Cl− กับตัวแปร H + ขาดทุนเช่น มี H + การสูญเสียเพิ่มเซรั่ม [HCO3−] ในขณะที่ abrogating ส่งไปตับอ่อนขับ HCO3− ใน duodenum พร้อมทันที ผลคือ alkalosis เผาผลาญ เริ่มต้น ด้วยการสูญเสีย H + แต่ด้วยความสูญเสียนำ Cl− ห่วงโซ่ของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การลดลงของค่าของตัวเก็บ Cl− กว่าไลต์อื่น ๆ (17) เพิ่มขึ้นอย่างทันทีทันใดในซีรั่ม [HCO3−] นำไปสู่การสูญเสียบาง HCO3− ในปัสสาวะเริ่มต้น แต่นี้ anion หายไปอย่างรวดเร็ว และ pH ของปัสสาวะอยู่แม้เพิ่ม sustained ในซีรั่ม [HCO3−] เริ่มสูญเสีย Na + เป็นอย่างรวดเร็วตาม ด้วยขึ้น K + การขับถ่าย นำไปสู่การลดลงของ K + และ hypokalemia รอง ในสภาวะ steady ใหม่ alkalosis และ hypokalemia จะยั่งยืน จนหยุดขาดทุน Cl− ระบบร่างกายเก็บเป็น repleted (17-19) กลไกไตที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของ sustained หลั่ง H + ไต ยังคงสมบูรณ์กำหนด แต่อาจเกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ H + หลั่งในท่อเก็บรวบรวม (20) แม้ว่าปริมาณ extracellular fluid และการลดลงของ K + ปกติช่วยเสริม alkalosis เหตุการณ์เหล่านี้ไม่ใช่จำเป็น หรือเพียงพอ (19,21 – 23) สูญเสีย H + ในเนื้อหาในกระเพาะอาหารยังสนับสนุน alkalosis แต่สามารถมองเห็นรูปแบบคล้ายกับการสูญเสีย Cl− โดยมาพร้อมกับสูญเสีย H + (เช่น มีตัวแทน diuretic ที่บล็อก reabsorption Cl− วนและช่วงกระดูก tubule) Alkalosis เผาผลาญที่เกิดจากการระบายน้ำ nasogastric หรืออาเจียนได้อย่างรุนแรง ด้วยขาดทุนอย่างต่อเนื่อง เซรั่ม [HCO3−] อาจขึ้นไปสูงถึง 80 mmol/L มีตกมั่นใจในซีรั่ม [Cl−] (24) ในความเป็นจริง ในผู้ป่วยที่มีซีรั่ม [HCO3−] > 45 mmol/L ความสูญเสียในกระเพาะอาหารมักจริงสาเหตุตกตะกอน คุณสมบัติลักษณะของไลต์ปัสสาวะใน alkalosis เผาผลาญที่เกิดจากการสูญเสียในกระเพาะอาหารเป็น [Cl−] < 10 ที่ mmol/L พบว่าสามารถช่วยในการวินิจฉัยของ surreptitious อาเจียน โรคที่จะรักษา ด้วยน้ำเกลือ isotonic / KCl และกลับรายการสาเหตุเริ่มต้นของการสูญเสียระบบด้านบนป้องกันการเกิดซ้ำ (ตาราง 4) ถ้ายังคงขาดทุนไม่สามารถยับยั้งป้องกัน แล้ว pharmacologic H ในกระเพาะอาหาร + /mts K + -ATPase จะ ameliorate แบบนี้เผาผลาญ alkalosis (25), แต่ว่ามันสามารถป้องกันยังคงผิดปกติจะสามารถกำหนด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อาเจียนและการระบายของเหลวในกระเพาะอาหาร โดยทั่วไปจะประกอบด้วยโรงเรียน
120 - 160 มิลลิโมล / ลิตร Cl − , สมดุลโดย K , Na และ H ( ตารางที่ 2 และ 3 ) ภายใต้เงื่อนไขแรกเริ่ม , ไอออนบวกเป็นโซเดียมและเมื่อกระตุ้นไอออนบวกเป็นหลัก H หลังขึ้นสูงเป็น 100 mmol / L ( 1 ) โพแทสเซียมยังคงอยู่ที่ประมาณ 10 มิลลิโมล / ลิตร ทั้งในการตั้งค่าการสูญเสียนี้โซลูชั่นมากมาย Cl − - ผ่านทั้งอาเจียน หรือสาเหตุหลัก Cl −โรงเรียนการขาดทุน กับตัวแปร H ขาดทุนเช่นกัน ใด ๆการสูญเสียฉับพลันเพิ่มเซรุ่ม [ H hco3 − ] ขณะเดียวกัน abrogating สัญญาณให้ตับอ่อนหลั่ง hco3 −เข้าสู่ลำไส้เล็ก ผลที่ได้คือทัลก์ริเริ่มโดย H ขาดทุนแต่ยั่งยืนโดยการสูญเสียของ Cl −สมส่วน ,ห่วงโซ่ของเหตุการณ์ที่นำไปสู่การสูญเสียของร่างกาย Cl −ร้านค้ามากขึ้นกว่าเป็นอื่น ๆ ( 17 ) การเพิ่มขึ้นอย่างฉับพลันในเซรุ่ม [ hco3 − ] นำไปสู่บาง hco3 −การสูญเสียในปัสสาวะในตอนแรก แต่แอนอย่างรวดเร็วหายไป และ pH ของปัสสาวะอยู่แม้จะมีอย่างต่อเนื่องเพิ่มเซรุ่ม [ hco3 − ] การสูญเสียครั้งแรกของนาก็เพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วตามด้วย K การขับถ่าย ,นำค่า K มัธยมศึกษาและ hypokalemia . ใน สภาวะใหม่ และจะยั่งยืนจนกว่า hypokalemia จากทางเดินอาหาร Cl −การสูญเสียหยุดและร้านค้าที่ร่างกายมี repleted ( 17 – 19 ) ไตกลไกที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของ H หลั่งยังคงปกติแต่อาจเกี่ยวข้องกับการกำหนดของ H หลั่งในท่อรวม ( 20 )แม้ว่าภายนอกเซลล์และของเหลวปริมาณ K depletion ปกติมีส่วนร่วมในการสนับสนุนจาก เหตุการณ์เหล่านี้จะไม่จำเป็นหรือเพียงพอ ( 19,21 ( 23 ) การสูญเสีย H ในกระเพาะอาหารยังมีส่วนช่วยให้จาก แต่ลักษณะจะเห็นได้กับ Cl −สูญเสียโดยไม่มาพร้อมกับการสูญเสีย H ( เช่นกับตัวแทนที่ปิดกั้น Cl −แก้วในการวนรอบและต้นปลายท่อปัสสาวะ ) ทัลก์และระบายน้ำที่โรงเรียน หรืออาเจียนอาจจะรุนแรง กับการขาดทุนอย่างต่อเนื่อง เซรุ่ม [ hco3 − ] อาจเพิ่มขึ้นสูงถึง 80 มิลลิโมล / ลิตรกับฤดูใบไม้ร่วงในซีรั่มผู้ป่วย [ Cl − ] ( 24 ) ในความเป็นจริงผู้ป่วยด้วยเซรุ่ม [ hco3 − ] > 45 มิลลิโมล / ลิตรความสูญเสียในกระเพาะอาหารเป็นจริงเสมอว่าสาเหตุ คุณสมบัติลักษณะของปัสสาวะอิเล็กโทรไลต์ในทัลก์ที่เกิดจากการขาดทุนในกระเพาะอาหารเป็น [ Cl − ] < 10 มิลลิโมล / ลิตร การค้นหาที่สามารถช่วยในการวินิจฉัยของลับๆ ล่อๆ อาเจียน การรักษาด้วยเกลือโพแทสเซียม isotonic และ / หรือแก้ไขความผิดปกติและการพลิกกลับของสาเหตุเริ่มต้นของทางเดินอาหารส่วนบนป้องกันการสูญเสียของ ( ตารางที่ 4 ) ถ้าขาดทุนอย่างต่อเนื่อง ไม่สามารถป้องกันได้ จากนั้นยับยั้งยาของกระเพาะอาหาร H / K - ATPase จะกระเตื้องแบบฟอร์มนี้ของทัลก์ ( 25 ) แต่ไม่ว่าจะสามารถป้องกันโรคที่ยังคงที่จะตัดสินใจ