The relationship between ethanol co

The relationship between ethanol consumption and cardiovas-cular system function is ambiguous. Some epidemiologic studieshave demonstrated that moderate amounts of ethanol may reducecardiovascular risk by reducing blood pressure and suppressingsmooth muscle cell proliferation. Despite these
benefi-cial effects, some studies have found that ethanol consumptionincreased the risk of hypertension and the risk of cardiovascu-lar disease with progression of atherosclerosis. It seemsthat the effects of ethanol on the cardiovascular system dependon various factors, including drinking patterns, dose, gender,and type of beverage. It is therefore evident that the effects ofethanol on the cardiovascular system are complex and identifica-tion of the underlying mechanisms that may explain paradoxicaleffects of ethanol is highly warranted. Recently, we provided evi-dence that ethanol consumption increases lipid peroxidation andprotein oxidation in the hippocampus and cerebellum of rats. A study conducted by Haorah et al. showed that ethanolmetabolism in the vascular system leads to oxidative stress and thegeneration of reactive oxygen species (ROS). In addition, ourstudies have shown that ethanol causes hyperhomocysteinemia,which in turn may lead to production of free radicals that inducecardiovascular disorders. The association between hyperhomo-cysteinemia as an independent risk factor for atherosclerosis hasbeen reported in several studies, but the mechanism bywhich hyperhomocysteinemia increases the risk for atherosclerosisis not fully understood and it may be caused by homocysteine-induced release of superoxide anions (O•−) and hydrogen peroxide(H2O2). In addition to hyperhomocysteinemia, hyperlipidemiais an important independent risk factor for the development ofatherosclerosis in the cardiovascular system. Hyperlipidemiaor hypercholesterolemia [more specifically, elevated low-densitylipoprotein (LDL) cholesterol] are accepted as important risk fac-tors for the development of atherosclerosis in humans.The oxidized form of LDL (Ox-LDL) is an important contribu-tor to the initiation and progression of atherosclerosis becauseof its cytotoxic and chemotactic properties. Excess LDLin the interstitium is taken up by monocyte macrophages andis then subjected to an oxidation process that leads to theformation of Ox-LDL. Ox-LDL has been shown to affectvascular smooth muscle cell growth by inducing proliferationor apoptosis. There is some experimental evidence for thepro-oxidant action of ethanol that has been attributed to LDL mod-ification by acetaldehyde, to an alcohol-induced

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณการใช้เอทานอลและฟังก์ชันของระบบ cardiovas cular ไม่ชัดเจน บาง studieshave epidemiologic แสดงว่า เอทานอลจำนวนปานกลางอาจ reducecardiovascular ความเสี่ยง โดยการลดความดันโลหิตและ suppressingsmooth ขยายเซลล์กล้ามเนื้อ แม้เหล่านี้ ผลกระทบซึ่งกันและกัน benefi บางการศึกษาพบ consumptionincreased เอทานอลที่ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและความเสี่ยงของโรค cardiovascu lar กับความก้าวหน้าของหลอดเลือด มัน seemsthat ผลของเอทานอลบน dependon ระบบหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยต่าง ๆ รวมถึงเครื่องดื่มรูปแบบ ยา เพศ และชนิดของเครื่องดื่ม จึงเห็นได้ชัดว่า ofethanol ลักษณะพิเศษของระบบหัวใจและหลอดเลือดซับซ้อน และสูงเป็น warranted identifica สเตรชันกลไกพื้นฐานที่อาจอธิบาย paradoxicaleffects ของเอทานอล เมื่อเร็ว ๆ นี้ เราให้ evi dence ที่เอทานอลปริมาณเพิ่มออกซิเดชัน andprotein peroxidation ของไขมันในฮิพโพแคมปัสและซีรีเบลลัมของหนู การศึกษาที่ดำเนินการโดย Haorah et al. พบที่ ethanolmetabolism ในระบบหลอดเลือดนำไปสู่ความเครียด oxidative และ thegeneration พันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) , Ourstudies ได้แสดงให้เห็นว่าเอทานอลทำให้ hyperhomocysteinemia ซึ่งจะผลิตของอนุมูลอิสระ inducecardiovascular ที่ ผิดปกติ ความสัมพันธ์ระหว่าง hyperhomo-cysteinemia เป็นเป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระในหลอดเลือดมีการรายงานในหลายการศึกษา แต่ hyperhomocysteinemia bywhich กลไกเพิ่มความเสี่ยงสำหรับ atherosclerosisis เข้าใจไม่ครบถ้วน และอาจเกิด โดยเกิดจาก homocysteine รุ่น anions ซูเปอร์ออกไซด์ (O•−) และไฮโดรเจน peroxide(H2O2) นอกจาก hyperhomocysteinemia, hyperlipidemiais เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระสำคัญสำหรับ ofatherosclerosis พัฒนาในระบบหัวใจและหลอดเลือด รับ Hyperlipidemiaor hypercholesterolemia [อื่น ๆ โดยเฉพาะ ยกระดับต่ำ-densitylipoprotein (LDL) ไขมัน] เป็น tors fac ความเสี่ยงสำคัญในการพัฒนาโรคในมนุษย์รูปแบบการตกแต่งของ LDL (LDL วัว) เป็นสำคัญ contribu ต.เริ่มต้นและก้าวหน้าของโรคเนื่องจากคุณสมบัติของ cytotoxic และ chemotactic LDLin เกิน interstitium จะถูกใช้ โดยโมโนไซต์บังเอิญ andis แล้วภายใต้กระบวนการออกซิเดชันที่นำไปสู่ theformation ของวัว LDL วัว-LDL ได้รับการแสดงการเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบ affectvascular โดย inducing proliferationor apoptosis มีหลักฐานบางอย่างทดลองสำหรับอนุมูลอิสระ thepro การดำเนินการของเอทานอลที่เกิดจากการ LDL mod-ification โดย acetaldehyde ต้องการเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เกิด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความสัมพันธ์ระหว่างการบริโภคและเอทานอล cardiovas-cular การทำงานของระบบที่ไม่ชัดเจน บาง studieshave ระบาดวิทยาแสดงให้เห็นว่าปริมาณปานกลางของเอทานอลอาจ reducecardiovascular ความเสี่ยงโดยการลดความดันโลหิตและ suppressingsmooth การเพิ่มจำนวนเซลล์กล้ามเนื้อ ถึงแม้ว่าจะมี
ผลกระทบ Benefi-ทางการศึกษาบางส่วนได้พบว่าเอทานอล consumptionincreased ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและความเสี่ยงของการเกิดโรค cardiovascu-Lar กับความก้าวหน้าของหลอดเลือด มัน seemsthat ผลกระทบของเอทานอลในระบบหัวใจและหลอดเลือด dependon ปัจจัยต่าง ๆ รวมทั้งรูปแบบการดื่มยาเพศและประเภทของเครื่องดื่ม ดังนั้นจึงเป็นเรื่องที่เห็นได้ชัดว่าผลกระทบ ofethanol ในระบบหัวใจและหลอดเลือดมีความซับซ้อนและ identifica-การของกลไกที่อาจอธิบาย paradoxicaleffects ของเอทานอลเป็นประกันสูง เร็ว ๆ นี้เราให้ Evi-เชื่อว่าการบริโภคเอทานอลที่เพิ่มขึ้นเกิด lipid peroxidation andprotein ออกซิเดชันในฮิบโปและสมองของหนู การศึกษาที่จัดทำโดย Haorah และคณะ แสดงให้เห็นว่า ethanolmetabolism ในระบบหลอดเลือดนำไปสู่ความเครียดออกซิเดชันและ thegeneration สร้าง reactive oxygen species (ROS) นอกจากนี้ ourstudies แสดงให้เห็นว่าเอทานอลที่ทำให้เกิด hyperhomocysteinemia ซึ่งอาจนำไปสู่การผลิตของอนุมูลอิสระที่ inducecardiovascular ผิดปกติ ความสัมพันธ์ระหว่าง hyperhomo-cysteinemia เป็นปัจจัยเสี่ยงอิสระติกหลอดเลือดรายงานในการศึกษาหลาย แต่กลไก bywhich hyperhomocysteinemia เพิ่มความเสี่ยงสำหรับ atherosclerosisis ไม่เข้าใจอย่างเต็มที่และมันอาจจะเกิดจากการปล่อย homocysteine ​​เหนี่ยวนำให้เกิดของแอนไอออน superoxide (O • -) และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ (H2O2) นอกเหนือจาก hyperhomocysteinemia, hyperlipidemiais ปัจจัยเสี่ยงอิสระที่สำคัญสำหรับการพัฒนา ofatherosclerosis ในระบบหัวใจและหลอดเลือด Hyperlipidemiaor ไขมันในเลือดสูง [มากขึ้นโดยเฉพาะการยกระดับต่ำ densitylipoprotein (LDL)] ได้รับการยอมรับว่าเป็นความเสี่ยงที่สำคัญ Fac Tors สำหรับการพัฒนาของหลอดเลือดในรูปแบบออกซิไดซ์ humans.The ของ LDL (วัว-LDL) เป็นสำคัญ contribu-ทอเพื่อการเริ่มต้น และความก้าวหน้าของหลอดเลือด becauseof พิษและคุณสมบัติของ chemotactic ส่วนเกิน LDLin interstitium ถูกนำขึ้นโดย macrophages monocyte Andis แล้วยัดเยียดให้กระบวนการออกซิเดชันที่นำไปสู่ ​​theformation ฉลู-LDL วัว-LDL ได้รับการแสดงที่จะ affectvascular เจริญเติบโตของเซลล์กล้ามเนื้อเรียบโดยการกระตุ้นให้เกิดการตาย proliferationor มีบางหลักฐานการทดลองสำหรับการดำเนินการ thepro อนุมูลอิสระของเอทานอลที่ได้รับการบันทึกให้ LDL-mod ification โดย acetaldehyde คือการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความสัมพันธ์ระหว่างปริมาณการใช้เอทานอล และระบบการทำงาน cardiovas cular ไม่ชัดเจน บาง studieshave ระบาดวิทยา พบว่า ปริมาณปานกลางของแอลกอฮอล์อาจ reducecardiovascular ความเสี่ยงโดยการลดความดันโลหิต และ suppressingsmooth กล้ามเนื้อเซลล์ proliferation . แม้เหล่านี้
benefi ่ผลบางการศึกษาพบว่า เอทานอล consumptionincreased ความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงและความเสี่ยงของโรค cardiovascu ลาร์กับความก้าวหน้าของหลอดเลือด มันรรคผลของแอลกอฮอล์ต่อระบบหัวใจและหลอดเลือด dependon ปัจจัยต่าง ๆ รวมทั้งการดื่มรูปแบบ ขนาด เพศ และประเภทของเครื่องดื่ม