Pathophysiology of type 2 diabetes2

Pathophysiology of type 2 diabetes
2.1. Abnormalities in insulin secretion According to WHO, type 2 diabetes is defined as resulting from a defect in both insulin secretion and in insulin sensitivity. β-cell dysfunction includes abnormalities in pulsatility and in kinetics of insulin secretion, quantitative and qualitative abnormalities of insulin, β-cell loss and its progression.
2.1.1. Alterations in pulsatile insulin release and in insulin secretion kinetics In normoglycaemic subjects, insulin displays rapid variations in blood concentrations, with secretory peaks every 5– 10 min, and larger oscillations every 60–120 min. In overt type 2 diabetic patients, a reduction or an absence of rapid secretory peaks is observed [9,10]. Normal insulin secretion stimulated by intravenous glucose is characterized by a biphasic pattern, with an early peak rising abruptly 3–5 min after the beginning of the test, and lasting for 10 min, then followed by a slower and more progressive phase, which lasts as long as the glucose infusion. In type 2 diabetes, first-phase insulin secretion is abolished [11,12], and late phase is reduced and delayed. Early phase insulin secretion is pivotal in the transition from fasting state to fed state, as it suppresses hepatic glucose production [13], and lipolysis [14], and crosses the endothelial barrier, preparing target cells to the action of insulin [15]. Decrease in first-phase takes place early in the course of the disease, as it has been reported in impaired glucose tolerance (IGT) [16], as well as normoglycaemic first-degree relatives of type 2 diabetics [17].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathophysiology ของโรคเบาหวานชนิดที่ 22.1. ความผิดปกติในการหลั่งอินซูลินตาม โรคเบาหวานประเภท 2 ไว้เป็นผลจากความบกพร่อง ในการหลั่งอินซูลินทั้งสอง และความไวของอินซูลิน ความผิดปกติของเซลล์βมีความผิดปกติ ใน pulsatility และจลนพลศาสตร์ของการหลั่งอินซูลิน ความผิดปกติเชิงคุณภาพ และเชิงปริมาณของอินซูลิน การสูญเสียβเซลล์ และความก้าวหน้า2.1.1 การเปลี่ยนแปลง ในรุ่น pulsatile อินซูลิน และจลนพลศาสตร์การหลั่งอินซูลินในเรื่อง normoglycaemic อินซูลินแสดงการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในความเข้มข้นของเลือด มี secretory peaks ทุก 5 – 10 นาที และแกว่งใหญ่ทุก 60-120 นาที ในผู้ป่วยเบาหวานชนิดแจ่มแจ้ง 2 ลดหรือการขาดงานของ secretory ยอดอย่างรวดเร็วจะสังเกต [9,10] หลั่งอินซูลินปกติขาวกระตุ้น โดยกลูโคสทางหลอดเลือดดำเป็นลักษณะรูปแบบ biphasic มีคเป็นช่วงเพิ่มขึ้นทันที 3-5 นาทีหลังจากจุดเริ่มต้นของการทดสอบ และยาวนานสำหรับ 10 นาที จากนั้นตาม ด้วยก้าวหน้ามากขึ้น และช้าลงเฟส ซึ่งใช้เวลานานเป็นคอนกรีตกลูโคส ในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หลั่งอินซูลินเฟสแรกยุติ [11,12], และระยะปลายลด ความล่าช้า ระยะเริ่มต้นที่หลั่งอินซูลินเป็นวัตถุในการเปลี่ยนแปลงจากสถานะที่ถือศีลอดเพื่อติดตามสถานะ ไม่ใส่น้ำตาลในตับผลิต [13], และการผลิตระหว่างประเทศ [14], และข้ามผ่านอุปสรรคบุผนังหลอดเลือด การเตรียมเซลล์เป้าหมายของอินซูลิน [15] ลดลงในระยะแรกใช้สถานที่ก่อนในหลักสูตรโรค เป็นการรายงานในการยอมรับผู้ที่มีกลูโคส (IGT) [16], และญาติ first-degree normoglycaemic ของเบาหวานชนิดที่ 2 [17]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พยาธิสรีรวิทยาของโรคเบาหวานชนิดที่ 2
3 . ความผิดปกติในการหลั่งอินซูลินตามใคร โรคเบาหวานชนิดที่ 2 หมายถึง ที่เกิดจากข้อบกพร่องในการกระตุ้นการหลั่งอินซูลินและความไวของอินซูลิน บีตา - เซลล์ผิดปกติ รวมถึงความผิดปกติใน pulsatility และจลนพลศาสตร์ของการหลั่งอินซูลินเชิงปริมาณและเชิงคุณภาพ ความผิดปกติของอินซูลิน , บีตา - การสูญเสียเซลล์และความก้าวหน้า .
2.1.1 .การเปลี่ยนแปลงและการหลั่งอินซูลิน pulsatile ปล่อยจลนศาสตร์ในวิชา normoglycaemic อินซูลิน , อินซูลินแสดงการเปลี่ยนแปลงอย่างรวดเร็วในเลือดความเข้มข้นกับยอด secretory ทุก 5 – 10 นาที และวัดใหญ่ทุก 60 และ 120 นาทีในผู้ป่วยเบาหวานชนิดที่ 2 ตัว ลดการหลั่งเร็วหรือมียอดเป็นที่สังเกต [ 9,10 ]กระตุ้นการหลั่งอินซูลิน ระดับน้ำตาลปกติ โดยมีลักษณะเป็นแบบ biphasic กับต้นสูงสุดเพิ่มขึ้นทันที 3 – 5 นาทีหลังจากเริ่มทดสอบ และทนนาน 10 นาที แล้วตามด้วยช้าลง และมีเฟส ซึ่งกินเวลานานเป็น glucose infusion ในเบาหวานชนิดที่ 2 เฟสแรก คือ ยกเลิกการกระตุ้นการหลั่งอินซูลิน [ 11,12 ]และสายเฟสลดลงและล่าช้า การหลั่งอินซูลิน เฟสแรก ๆเป็นสำคัญ ในการเปลี่ยนแปลงจากการอดอาหารสภาพเศรษฐกิจรัฐ มันยับยั้งเอนไซม์การผลิตกลูโคส [ 13 ] และ lipolysis [ 14 ] และข้ามอุปสรรคบุ การเตรียมเซลล์เป้าหมายการทำงานของอินซูลิน [ 15 ] ลดลงในเฟสแรก ใช้สถานที่แรกในหลักสูตรของโรคตามที่ได้รับรายงานในความทนกลูโคสบกพร่อง ( IGT ) [ 16 ] เช่นเดียวกับ normoglycaemic เป็นญาติของเบาหวานประเภท 2

[ 17 ]