AbstractAccruing evidence have conf

Abstract
Accruing evidence have confirmed that the fetal programming in response to adverse environmental in utero factors plays essential roles in the pathogenesis of hypertension in later life. High sugar intake has been accepted worldwide in everyday life diet and becomes the critical public health issue. Our previous studies indicated that intake of high sucrose (HS) during pregnancy could change the vascular reactivity and dipsogenic behavior closely associated with abnormal renin-angiotensin system (RAS), to increase the risk of hypertension in adult offspring. In the present study, we tested the hypothesis that maternal HS intake in pregnancy may further deteriorate the Ang II-induced cardiovascular responses in the aged offspring. HS intake was provided to pregnant rats throughout the gestation. Blood pressure (BP) in conscious state and vascular contractility in vitro were measured in 22-month-old aged offspring rats. In addition, mRNA and protein expressions and epigenetic changes of Ang II type 1 receptor (AT1R) gene in blood vessels were determined with the methods of real-time RT-PCR, Western blotting, and Chromatin Immunoprecipitation Assay (CHIP). Results showed that, in the aged offspring, maternal HS intake during gestation would cause the elevation of basal BP which could be diminished by losartan. Although the circulatory Ang II was not changed, levels of local Ang II were significantly increased in blood vessels. In addition, prenatal HS exposure would significantly enhance the AT1R-mediated vasoconstrictions in both aorta and mesenteric arteries of the aged offspring. Moreover, in the aged offspring of prenatal HS exposure, mRNA and protein expressions of AT1R gene in both large and small blood vessels were significantly increased, which should be closely associated with the changes of epigenetic mechanisms such as histone modifications. Collectively, we proposed that maternal HS intake during gestation would cause abnormal BP responses mediated via the enhancement of vascular RAS, together with the increased expression of AT1R gene related to the its epigenetic changes, which would actually lead to the overt phenotype of hypertension in the aged offspring.
Copyright © 2016. Published by Elsevier Inc.

KEYWORDS:
Aged offspring; Angiotensin; Epigenetics; High sucrose; Hypertension

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

บทคัดย่อหลักฐานการรับรู้ได้ยืนยันว่า ทารกรับเขียนโปรแกรมในการตอบสนองผลปัจจัยใน utero เล่นบทบาทสำคัญในพยาธิกำเนิดความดันโลหิตสูงในภายหลัง บริโภคน้ำตาลสูงได้รับการยอมรับทั่วโลกในชีวิตประจำวันอาหาร และกลายเป็น ปัญหาสุขภาพสำคัญของประชาชน ศึกษาของเราก่อนหน้านี้ระบุว่า การบริโภคสูงซูโครส (HS) ในระหว่างตั้งครรภ์อาจเปลี่ยนหลอดเลือดเกิดปฏิกิริยา dipsogenic พฤติกรรมและสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับระบบปกติกิจกรรม-angiotensin (RAS), เพิ่มความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในผู้ใหญ่ลูกหลาน ในการศึกษาปัจจุบัน เราทดสอบสมมติฐานปริมาณ HS ที่มารดาตั้งครรภ์ต่อไปอาจลดลงเมื่ออ่างทอง II ที่กระตุ้นให้หัวใจและหลอดเลือดการตอบสนองในลูกหลานอายุได้ HS บริโภคไว้ให้หนูตั้งครรภ์ตลอดการตั้งครรภ์ ความดันโลหิต (BP) ในรัฐสติและหดตัวของหลอดเลือดในหลอดทดลองถูกวัดในหนูลูกหลานอายุอายุ 22 เดือน นอกจากนี้ นิพจน์ mRNA และโปรตีนและการเปลี่ยนแปลง epigenetic ยีนตัวรับ (AT1R) ชนิด 1 อ่างทอง II ในเลือดถูกกับวิธีการแบบเรียลไทม์ RT-PCR, blotting วิธีตะวันตก และโครมาติน immunoprecipitation จึงทดสอบ (ชิ) ผลพบว่า ในลูกหลานอายุ มารดา HS บริโภคระหว่างตั้งครรภ์จะทำให้เกิดการยกระดับสิทธิ์ของ BP ฐานซึ่งอาจลดลง โดย losartan แม้ว่าทูอ่างทองไหลไม่เปลี่ยนแปลง ระดับของท้องถิ่นอ่างทอง II ได้อย่างมีนัยสำคัญเพิ่มขึ้นในเส้นเลือด นอกจากนี้ ก่อนคลอด HS แสงจะช่วยเพิ่มประสิทธิภาพ vasoconstrictions AT1R สื่อในโลหิตและหลอดเลือด mesenteric ของลูกหลานมีอายุ นอกจากนี้ ในลูกหลานอายุของ HS ก่อนคลอด นิพจน์ mRNA และโปรตีนของยีน AT1R ในหลอดเลือดทั้งใหญ่ และเล็กได้มากขึ้น ซึ่งควรจะเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงของ epigenetic กลไกต่าง ๆ เช่นการปรับเปลี่ยนสโตน โดยรวม เรานำเสนอว่า บริโภค HS มารดาระหว่างตั้งครรภ์จะทำให้เกิดการตอบสนองผิดปกติ BP สื่อผ่านของหลอดเลือด RAS ที่เกี่ยวข้องกับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของยีน AT1R กับการการ epigenetic เปลี่ยนแปลง ซึ่งจะนำไปสู่กนิก่อของความดันโลหิตสูงในลูกหลานอายุจริงลิขสิทธิ์ © 2016 เผยแพร่ โดย Elsevier อิงค์คำสำคัญ:ลูกหลานอายุ Angiotensin Epigenetics ซูโครสสูง ความดันโลหิตสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อ
การเก็บหลักฐานที่ได้รับการยืนยันว่าการเขียนโปรแกรมของทารกในครรภ์ในการตอบสนองที่ไม่พึงประสงค์สิ่งแวดล้อมในปัจจัยมดลูกมีบทบาทสำคัญในการทำให้เกิดโรคความดันโลหิตสูงในชีวิตต่อมา การบริโภคน้ำตาลสูงได้รับการยอมรับทั่วโลกในอาหารในชีวิตประจำวันและกลายเป็นปัญหาสาธารณสุขที่สำคัญ การศึกษาก่อนหน้าของเราชี้ให้เห็นว่าการบริโภคน้ำตาลสูง (HS) ในระหว่างตั้งครรภ์อาจมีการเปลี่ยนแปลงปฏิกิริยาของหลอดเลือดและพฤติกรรม dipsogenic ที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความผิดปกติของ renin-angiotensin ระบบ (RAS) เพื่อเพิ่มความเสี่ยงของความดันโลหิตสูงในลูกหลานของผู้ใหญ่ ในการศึกษาปัจจุบันเราทดสอบสมมติฐานว่าการบริโภค HS ของมารดาในการตั้งครรภ์ต่อไปอาจเสื่อมสภาพอ่างทองครั้งที่สองที่เกิดโรคหลอดเลือดหัวใจในการตอบสนองของลูกหลานวัย การบริโภค HS ถูกจัดให้หนูตั้งครรภ์ตลอดการตั้งครรภ์ ความดันโลหิต (BP) ในรัฐมีสติและการหดตัวของหลอดเลือดในหลอดทดลองถูกวัดใน 22 เดือนเก่าหนูลูกหลานวัย นอกจากนี้ mRNA และโปรตีนการแสดงออกและการเปลี่ยนแปลง epigenetic อ่างทองครั้งที่สองชนิดที่ 1 รับ (AT1R) ยีนหลอดเลือดถูกกำหนดด้วยวิธีการแบบ real-time RT-PCR, ซับตะวันตกและ Chromatin immunoprecipitation Assay (ที่ CHIP) ผลการศึกษาพบว่าในลูกหลานวัยบริโภค HS มารดาระหว่างตั้งครรภ์จะทำให้ระดับความสูงของฐานความดันโลหิตซึ่งอาจจะลดลงโดยยาโลซาร์แทน แม้ว่าการไหลเวียนโลหิตอ่างทองครั้งที่สองก็ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงระดับของท้องถิ่นอ่างทองครั้งที่สองเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในเส้นเลือด นอกจากนี้การสัมผัส HS ก่อนคลอดอย่างมีนัยสำคัญจะเพิ่มความ vasoconstrictions AT1R สื่อทั้งในเส้นเลือดและหลอดเลือดแดง mesenteric ของลูกหลานวัย นอกจากนี้ในลูกหลานอายุของการสัมผัส HS ก่อนคลอด mRNA และโปรตีนการแสดงออกของยีนใน AT1R ทั้งขนาดใหญ่และขนาดเล็กหลอดเลือดเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญซึ่งควรจะมีความสัมพันธ์อย่างใกล้ชิดกับการเปลี่ยนแปลงของกลไก epigenetic เช่นการปรับเปลี่ยนสโตน โดยรวมแล้วเราเสนอว่าการบริโภค HS มารดาระหว่างตั้งครรภ์จะทำให้เกิดการตอบสนองความดันโลหิตผิดปกติพึ่งผ่านการเพิ่มประสิทธิภาพของ RAS หลอดเลือดร่วมกับการแสดงออกที่เพิ่มขึ้นของ AT1R ยีนที่เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง epigenetic ซึ่งจริง ๆ แล้วจะนำไปสู่ฟีโนไทป์ที่ชัดเจนของความดันโลหิตสูงใน ลูกหลานวัย.
ลิขสิทธิ์© 2016 เผยแพร่โดยเอลส์อิงค์

KEYWORDS:
ลูกหลานอายุ; angiotensin; epigenetics; ซูโครสสูง; ความดันเลือดสูง