PathobiologyEfforts have been made

Pathobiology

Efforts have been made to elucidate the genetic pathways that are altered during hepatocarcinogenesis.[10] Among the candidate genes involved, the p53, PIKCA,andβ-catenin genes appear to be the most frequently mutated in patients with HCC.
Pathophysiology
Inflammation, necrosis, fibrosis, and ongoing regeneration characterize the cirrhotic liver and contribute to HCC development. In patients with HBV, in whom HCC can develop in livers that are not frankly cirrhotic, underlying fibrosis is usually present, with the suggestion of regeneration. By contrast, in patients with hepatitis C virus (HCV), HCC invariably presents, more or less, in the setting of cirrhosis. This difference may relate to the fact that HBV is a DNA virus that integrates in the host genome and produces HBV X protein that may play a key regulatory role in HCC development;[9] HCV is an RNA virus that replicates in the cytoplasm and does not integrate in the host DNA.
สิ้นสุดการสนทนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Pathobiologyได้ทำความพยายามที่จะ elucidate มนต์ทางพันธุกรรมที่เปลี่ยนแปลงระหว่าง hepatocarcinogenesis [10] ระหว่างผู้สมัครยีนเกี่ยวข้อง ยีน p53, PIKCA, andβ-catenin จะ เป็นผู้ป่วยบ่อยกลายในกับคาร์โล Pathophysiologyอักเสบ การตายเฉพาะส่วน fibrosis และฟื้นฟูอย่างต่อเนื่องลักษณะตับ cirrhotic และนำไปสู่การพัฒนาคาร์โล ในผู้ป่วยด้วยขั้น ในที่ คาร์โลสามารถพัฒนาใน livers ที่ไม่ fibrosis cirrhotic ตรงไปตรงมา ต้นอยู่ปกติ มีข้อแนะนำของการฟื้นฟู โดยคมชัด ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบ C (สายของ), คาร์โลเกิดแสดง น้อย ในการตั้งค่าของตับแข็ง ความแตกต่างนี้อาจเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าด้วยขั้นไวรัสดีเอ็นเอที่รวมในกลุ่มโฮสต์ และผลิตโปรตีน X ด้วยขั้นที่อาจมีบทบาทสำคัญทางคาร์โลพัฒนา [9] สายของไวรัสเป็นอาร์เอ็นเอ ที่เหมือนกับในไซโทพลาซึมไม่รวมอยู่ในโฮสต์ดีเอ็นเอ ได้สิ้นสุดการสนทนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พยาธิชีววิทยาความพยายามที่ได้รับการทำเพื่ออธิบายวิถีทางพันธุกรรมที่มีการเปลี่ยนแปลงในช่วง hepatocarcinogenesis. [10] ในยีนที่เกี่ยวข้องกับ p53 ที่ PIKCA, andβ-catenin ยีนดูเหมือนจะกลายพันธุ์ที่พบบ่อยในผู้ป่วยมะเร็งตับ. พยาธิสรีรวิทยาการอักเสบเนื้อร้ายพังผืดและการฟื้นฟูอย่างต่อเนื่องลักษณะตับตับแข็งและนำไปสู่การพัฒนา HCC ในผู้ป่วยที่มีไวรัสตับอักเสบบีในผู้ HCC สามารถพัฒนาในตับที่ไม่ได้ป่วยตับแข็งตรงไปตรงมาพังผืดพื้นฐานมักจะมีอยู่กับข้อเสนอแนะของการฟื้นฟู ในทางตรงกันข้ามในผู้ป่วยที่มีเชื้อไวรัสตับอักเสบซี (HCV) HCC คงเส้นคงวานำเสนอมากกว่าหรือน้อยกว่าในการตั้งค่าของโรคตับแข็ง ความแตกต่างนี้อาจเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าไวรัสตับอักเสบบีเป็นไวรัสดีเอ็นเอที่บูรณาการในจีโนมของโฮสต์และผลิตไวรัสตับอักเสบบีโปรตีน X ที่อาจมีบทบาทการกำกับดูแลที่สำคัญในการพัฒนา HCC; [9] ไวรัสตับอักเสบซีเป็นไวรัสอาร์เอ็นเอที่ซ้ำในพลาสซึมและไม่ ไม่ได้รวมอยู่ใน DNA โฮสต์. สิ้นสุดการสนทนา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อินทรียเคมี

ความพยายามได้รับการทำเพื่อศึกษาสภาพทางพันธุกรรมที่จะมีการเปลี่ยนแปลงใน hepatocarcinogenesis [ 10 ] ในหมู่ผู้สมัครยีนที่เกี่ยวข้อง กิจกรรม pikca และบีตา - catenin ยีนกลายพันธุ์ที่ปรากฏจะบ่อยที่สุดในผู้ป่วยมะเร็งตับ .

ผลการอักเสบพบ fibrosis และฟื้นฟูอย่างต่อเนื่องลักษณะตับตับแข็งมะเร็งตับ และมีส่วนร่วมในการพัฒนาในผู้ป่วยที่ตรวจพบ ซึ่งมะเร็งตับสามารถพัฒนาในตับที่ไม่ตับแข็งตรงไปตรงมา พื้นฐานการเป็นปกติในปัจจุบันมีข้อเสนอแนะในการงอกใหม่ ในทางตรงกันข้าม , ในผู้ป่วยไวรัสตับอักเสบซี ( HCV ) ของเราเสมอ เสนอ มากขึ้นหรือน้อยลง ในการตั้งค่าของโรคตับแข็งความแตกต่างนี้อาจเกี่ยวข้องกับความจริงที่ว่าคือไวรัส HBV DNA ที่บูรณาการในค่ายจีโนม และสร้างศูนย์ x โปรตีนที่อาจจะเล่นคีย์บทบาทในด้านการพัฒนาคุณภาพชีวิตที่ดี ; [ 9 ] HCV RNA ของไวรัสที่เป็นซ้ำในไซโตปลาสซึมและไม่รวมในโฮสต์

สิ้นสุดการสนทนา DNA