The oxidation of LDL is now recogni

The oxidation of LDL is now recognized to play the
main role in the initiation and progression of atherosclerosis
(Heinecke, 1997). It is well known that vegetables
of the Allium species exhibit significant protection
against LDL oxidation. For example, fresh garlic or garlic
extracts have beneficial effects on blood lipid and
LDL oxidation (Lau, 2001). In addition, S-allyl cystein
and diallyl disulfide in garlic have been proved to scavenge
reactive oxygen species (Rabinkov et al., 1998), inhibit
LDL oxidation and suppress the formation of
atherogenic lesions (Campbell et al., 2001; Kim et al.,
2001). However, no reports on the protection against
LDL oxidation of Welsh onion have been reported so
far. As shown in Fig. 1, under the conditions of LDL
copper-oxidation assay used, the addition of WOE had
a marked protective effect against LDL oxidation. This
result implies that WOE may have potential cardiovascular-
protective effects since they reduce the level of
LDL oxidation.
The TEAC assay, a radical-scavenging method, is
increasingly used, not only to screen compounds, food
products and extracts for their antioxidant capacity,
but also to assess antioxidant status in biological fluids
such as plasma (Re et al., 1999). In the present study,
WOE showed antioxidant activity by means of scavenging
ABTS
+ radicals. This result revealed that
WOE contained unknown active compounds, which
act as good radical scavengers and inhibit lipid peroxidation.
Moreover, comparing the TEAC values with
the total polyphenol contents (Fig. 3), it is found that
the antioxidant activity of the WOE correlated significantly
with the total polyphenol contents (r=0.968). In
addition, Miean and Mohamed (2001) have reported
that abundant polyphenolic compounds are found in
onion leaves. Furthermore, quercetin (130 lg/g) and
kaempferol (90 lg/g) were identified in WOE (Chen
& Tsai, 1999). Quercetin and kaempferol have been
reported to possess greater antioxidant activities
than traditional vitamins (Kim, Lee, Lee, & Lee,
Fig. 6. Effect of WOE on iNOS mRNA production in RAW cells
stimulated with LPS. Cells were with or without WOE (1.0 mg/ml)
prior to the addition of LPS (0.2 lg/ml). After 3 or 6 h of treatment,
respectively, mRNA of iNOS and GAPDH in cells were analyzed by
the protocol described in above. A representative of three experiments
is shown.
Fig. 7. Effect of WOE on IjB-a protein degradation in RAW cells
stimulated with LPS. Cells were with or without WOE (1.0 mg/ml)
prior to the addition of LPS (0.2 lg/ml). After 30 or 60 min treatment,
respectively, cell lysates were subjected to SDS–polyacrylamide gel
electrophoresis, followed by immunoblot analysis. One representative
result of three experiments is shown.
152 B.-S. Wang et al. / Food Chemistry 91 (2005) 147–155
2002; Noroozi, Angerson, & Lean, 1998). Therefore,
quercetin and kaempferol have been proposed to decrease
oxidative modification of LDL (Kostyuk, Kraemer,
Sies, & Schewe, 2003) and increase intracellular
antioxidant capacity (Myhrstad, Carlsen, Nordstrom,
Blomhoff, & Moskaug, 2002). These findings implied
that WOE might efficiently enhance the endogenous
antioxidant levels due to the presence of quercetin
and kaempferol in WOE. Rice-Evans, Miller, Bolwell,
Bramley, and Pridham (1995) noted that polyphenolic
compounds were mainly active due to their redox properties,
allowing them to act as reducing agents, hydrogen
donators, and reactive oxygen quenchers.
Consequently, it is possible that the total polyphenolic
compounds in the WOE were the mainly active compounds
contributing to the antioxidant activity. Although
previous reports noted that polysulfides, and
some organosulfur compounds affecting biofunctional
properties, existed in Welsh onion (Kuo, Chien, &
Ho, 1990), whether the organosulfur compounds in
Welsh onion exhibit antioxidant activity or not merits
further study.
It is well known that NO is synthesized from L-arginine
by NOS in various animal cells and tissues. According
to the data obtained from Fig. 4A, WOE inhibited
NO production from LPS-activated RAW 264.7 cells.
It is meaningful to consumers that WOE might inhibit
NO overproduction, and consequently decrease NOinduced
DNA damage as well as cytotoxicity (Inano &
Onoda, 2003). In addition, Kumagai et al. (2000) reported
that overproduction of COX-2 not only plays a central
role in inflammation, but also discloses intracellular
oxidative mediators mass production. Hernandez-Presa
et al. (2002) noted that inhibition of COX-2 might improve
endothelial function in a rabbit model of atherosclerosis.
These observations revealed the importance
of lower iNOS and COX-2 production in preventing cellular
damage from oxidative stress. In order to obtain
clear knowledge of the inhibitory mechanism of NO
production, the effect of WOE on iNOS and COX-2 enzymes
was evaluated. As seen in Fig. 5, WOE did reduce
iNOS and COX-2 enzymes expression in a concentration-
dependent manner, as revealed by western blotting.
Hence, it is strongly suggested that inhibition of NO
production by WOE may be attributed to their reduction
of iNOS and COX-2 enzymes expression. Moreover,
down-regulation of iNOS and COX-2 expression
may offer protection against inflammatory reactions
and cardiovascular diseases.
The gene expression of iNOS and COX-2 are regulated
mainly at the transcriptional level. Both iNOS
and COX-2 gene promoters contain a TATA box
and numerous consensus sequences for the binding of
various transcription factors (Lin, Chang, & McCormick,
1996; Tanabe and Tohnai, 2002). Of these potentially
relevant transcription factors, NF-jB has been
shown to be functionally important for both iNOS
and COX-2 induction (Callejas, Casado, Bosca, &
Martin-Sanz, 1999). Events leading to the activation
of NF-jB depend on the phosphorylation of IjB-a,
followed by its ubiquitination and proteolytic degradation
into the proteasome.
According to the data presented above, WOE obviously
reduced the iNOS and COX-2 enzyme expression;
however, the cellular mechanism of WOE for
down-regulating iNOS and COX-2 enzyme in RAW
264.7 cells is still unknown. As seen in Fig. 6, WOE
displayed significant suppression of the iNOS mRNA
expression. Kim et al. (1999) reported that the down
regulation of iNOS enzyme may be due to the
translational level of iNOS enzyme expression, or
up-stream signal transduction, such as activation/
translocation of transcription factors, including NFjB,
being affected. These results imply that, because
the NF-jB transcription factor activation is the predominant
response for induction of both iNOS and
COX-2 expression by LPS in inflammatory cells, it
is hypothesized that WOE might reduce iNOS and
COX-2 expression by preventing NF-jB activation.
As seen in Fig. 7, WOE might prevent NF-jB activation
through down-regulated degradation of IjB-a.
Liang et al. (1999) noted that kaempferol was a potential
inhibitor of iNOS and COX-2 induction at
the level of gene transcription. Cho et al. (2003) reported
that quercetin suppressed iNOS expression
through down-regulated degradation of IjB-a and
NF-jB activation. These findings implied that WOE
containing quercetin and kaempferol might effectively
prevent organ or tissue injury during acute inflammation
by suppressing NF-jB-mediated response.
Previous studies have noted that some antioxidants
and flavonoids are able to inhibit the activation of
NF-jB and production of inflammatory mediators
(Cho et al., 2003; Lee et al., 2003). In addition, Cuzzocrea
et al. (2002) noted that the inhibition of NF-jB,
decrease in NO production, was associated with antioxidant
activity. According to Fig. 7, the inhibitory
effect of NF-jB by WOE was attributed to block of
IjB-a degradation. In other words, WOE may act as
a NF-jB inhibitor. Moreover, as mentioned above,
WOEs act as antioxidants and their antioxidant action
may in part be responsible for the inhibition of NO
production.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกิดออกซิเดชันของ LDL ขณะนี้ได้รับการยอมรับในการเล่นบทบาทหลักในการเริ่มต้นและก้าวหน้าของโรค(Heinecke, 1997) เป็นที่รู้จักว่าผักพันธุ์ต้นแสดงสมบูรณ์ต่อต้านการเกิดออกซิเดชันของ LDL ตัวอย่าง สดกระเทียมหรือกระเทียมสารสกัดมีผลประโยชน์ในเลือดระดับไขมันในเลือด และออกซิเดชัน LDL (Lau, 2001) นอกจากนี้ cystein S allylและได้รับการพิสูจน์ diallyl ไดซัลไฟด์ในกระเทียมจะ scavengeยับยั้งปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด (Rabinkov et al., 1998),เกิดออกซิเดชันของ LDL และระงับการก่อตัวของได้ atherogenic (Campbell et al., 2001 Kim et al.,2001) . อย่างไรก็ตาม ไม่มีรายงานในการป้องกันมีรายงานการเกิดออกซิเดชันของ LDL ของเวลส์หอมดังนั้นห่างไกล ตามที่แสดงใน 1 Fig. ภายใต้เงื่อนไขของ LDLใช้ทดสอบทองแดงออกซิเดชัน การเพิ่มของ WOE ได้ผลป้องกันที่ทำเครื่องหมายกับออกซิเดชันของ LDL นี้ผลลัพธ์หมายถึงว่า WOE อาจมีหลอดเลือดหัวใจ-ป้องกันผลกระทบเนื่องจากช่วยลดระดับของเกิดออกซิเดชันของ LDLTEAC วิเคราะห์ วิธี รัศมี scavenging เป็นขึ้นใช้ ไม่เพียงแต่หน้าจอสารประกอบ อาหารผลิตภัณฑ์และสารสกัดสำหรับกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระแต่ยัง เพื่อประเมินสถานะของสารต้านอนุมูลอิสระในของเหลวทางชีวภาพเช่นพลาสมา (Re et al., 1999) ในการศึกษาปัจจุบันพบกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระ โดย scavenging WOEรเรียน + อนุมูล ผลลัพธ์นี้เปิดเผยที่WOE ประกอบด้วยสารประกอบที่มีการใช้งานไม่รู้จัก การทำหน้าที่เป็น scavengers ดีรุนแรง และยับยั้ง peroxidation ของไขมันนอกจากนี้ เปรียบเทียบค่า TEAC มีเนื้อหารวม polyphenol (Fig. 3), มันอยู่ที่กิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระของ WOE correlated อย่างมีนัยสำคัญยอดรวม polyphenol (r = 0.968) ในนอกจากนี้ Miean และ Mohamed (2001) ได้รายงานที่อุดมสมบูรณ์ polyphenolic สารประกอบพบในหอมใบ นอกจากนี้ quercetin (130 lg/g) และระบุใน WOE (เฉิน kaempferol (90 lg/g)& Tsai, 1999) Quercetin และ kaempferol ได้รายงานมีกิจกรรมต้านอนุมูลอิสระมากขึ้นกว่าวิตามินดั้งเดิม (คิม Lee, Lee, & LeeFig. 6 ผลของ WOE ผลิต mRNA iNOS ในเซลล์ดิบถูกกระตุ้น ด้วย LPS เซลล์ที่มี หรือไม่ มี WOE (1.0 mg/ml)ก่อนแห่ง LPS (0.2 lg/ml) หลังจาก 3 หรือ 6 h ของการรักษาตามลำดับ mRNA ของ iNOS และ GAPDH ในเซลล์ถูกวิเคราะห์โดยโพรโทคอลข้างใน แทนการทดลอง 3จะแสดงขึ้นFig. 7 ผลของ WOE IjB เป็นโปรตีนย่อยสลายในเซลล์ดิบถูกกระตุ้น ด้วย LPS เซลล์ที่มี หรือไม่ มี WOE (1.0 mg/ml)ก่อนแห่ง LPS (0.2 lg/ml) หลังจาก 30 หรือ 60 นาทีการรักษาตามลำดับ lysates เซลล์ถูกต้องกับ SDS – polyacrylamide เจลelectrophoresis ตาม ด้วยการวิเคราะห์ immunoblot ตัวแทนหนึ่งแสดงผลการทดลองที่ 3152 B. S. วัง al. et / อาหารเคมี 91 (2005) 147 – 1552002 Noroozi, Angerson และแบบ Lean, 1998) ดังนั้นquercetin และ kaempferol ได้รับการเสนอเพื่อลดการเปลี่ยนแปลงของ LDL (Kostyuk, Kraemer, oxidativeSies, & Schewe, 2003) และ intracellular เพิ่มขึ้นหม่อน (Myhrstad, Carlsen, NordstromBlomhoff, & Moskaug, 2002) ผลการวิจัยเหล่านี้โดยนัยWOE ที่ประสิทธิภาพอาจเพิ่มการ endogenousระดับสารต้านอนุมูลอิสระเนื่องจากของ quercetinและ kaempferol ใน WOE ข้าวอีวานส์ มิลเลอร์ Bolwellโรงเรียนแครนไลห์ และ Pridham (1995) กล่าวว่า polyphenolicสารใช้งานส่วนใหญ่เนื่องจากคุณสมบัติของ redoxอนุญาตให้ทำหน้าที่เป็นตัวแทนลดลง ไฮโดรเจนนามผู้สมทบทุน และออกซิเจนปฏิกิริยา quenchersดังนั้น มันเป็นไปได้ที่ polyphenolic รวมสารประกอบใน WOE มีสารส่วนใหญ่ที่ใช้งานอยู่เอื้อต่อการกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระ ถึงแม้ว่ารายงานก่อนหน้านี้ระบุไว้ที่ polysulfides และบางสาร organosulfur ที่มีผลต่อ biofunctionalคุณสมบัติ อยู่ในเวลส์หอม (Kuo เจียน &โฮจิมินห์ 1990) ว่า organosulfur สารประกอบในหอมใหญ่เวลส์จัดแสดงกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระ หรือบุญไม่ศึกษาเพิ่มเติมมันเป็นที่รู้จักที่ไม่สังเคราะห์จาก L-อาร์จินีนโดยชุดหมายเลขในเซลล์สัตว์และเนื้อเยื่อต่าง ๆ ตามข้อมูลที่ได้รับจาก Fig. 4A, WOE ห้ามไม่ผลิตจากเซลล์เรียกใช้ LPS RAW 264.7มันมีความหมายให้กับผู้บริโภคที่อาจยับยั้ง WOEไม่ overproduction และดังนั้น ลด NOinducedความเสียหายของดีเอ็นเอเป็น cytotoxicity (Inano &โอะโนะดะ 2003) นอกจากนี้ รายงานบุญมีและ al. (2000)overproduction ค็อกซ์ 2 ซึ่งไม่เพียงแต่เล่นพัทยาบทบาทในอักเสบ แต่ชัดเจน intracellularการผลิตมวล oxidative อักเสบ Presa นานเดซal. ร้อยเอ็ด (2002) กล่าวว่า ยับยั้งค็อกซ์-2 อาจปรับปรุงฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดในรูปแบบกระต่ายของหลอดเลือดข้อสังเกตเหล่านี้เปิดเผยถึงความสำคัญiNOS ล่างและผลิตค็อกซ์-2 ในการป้องกันมือถือความเสียหายจากความเครียด oxidative เพื่อให้ได้ล้างความรู้กลไกลิปกลอสไขของไม่การผลิต ผลของ WOE iNOS และเอนไซม์ค็อกซ์-2ถูกประเมิน เห็นใน Fig. 5, WOE ไม่ลดiNOS และนิพจน์เอนไซม์ค็อกซ์-2 ในความเข้มข้นแบบขึ้นรูป เปิดเผยโดย blotting วิธีเวสเทิร์นดังนั้น จึงขอแนะนำที่ยับยั้งไม่ผลิต โดย WOE อาจเกิดจากการลดiNOS และนิพจน์เอนไซม์ค็อกซ์-2 นอกจากนี้ลงระเบียบ iNOS และนิพจน์ค็อกซ์-2อาจมีการป้องกันปฏิกิริยาอักเสบและโรคหัวใจและหลอดเลือดมีควบคุมยีนของ iNOS ค็อกซ์-2ส่วนใหญ่ที่ระดับ transcriptional ทั้ง iNOSค็อกซ์-2 ยีนก่อมีกล่องทาทาและอีกมากมายช่วยลำดับสำหรับการรวมของปัจจัย transcription ต่าง ๆ (Lin ช้าง และแมคคอร์ มิคปี 1996 Tanabe และ Tohnai, 2002) เหล่านี้อาจปัจจัยที่เกี่ยวข้อง transcription, NF เจแล้วแสดงเป็นบริเวณสำคัญสำหรับทั้ง iNOSและเหนี่ยวนำค็อกซ์-2 (Callejas, Casado, Bosca, &Martin-Sanz, 1999) เหตุการณ์ที่นำไปสู่การเรียกใช้ของ NF เจพึ่ง phosphorylation ของ IjB-aตาม ด้วย ubiquitination ความสร้าง proteolyticเป็น proteasome การตามข้อมูลที่นำเสนอข้างต้น WOE อย่างชัดเจนลด iNOS และนิพจน์เอนไซม์ค็อกซ์-2อย่างไรก็ตาม กลไกของ WOE สำหรับโทรศัพท์มือถือควบคุมลง iNOS และเอนไซม์ค็อกซ์-2 ในวัตถุดิบ264.7 เซลล์ยังไม่ทราบได้ เห็นใน Fig. 6, WOEแสดง iNOS สำคัญปราบปราม mRNAนิพจน์ คิมและ al. (1999) รายงานว่า การลงระเบียบของเอ็นไซม์ iNOS อาจเนื่องการระดับ translational ของนิพจน์เอนไซม์ iNOS หรือค่ากระแสสัญญาณ transduction เช่นเรียกใช้ /การสับเปลี่ยน transcription ปัจจัย รวมทั้ง NFjBรับผลกระทบ ผลลัพธ์เหล่านี้นัยว่า เนื่องจากเปิดใช้งานการคูณ transcription NF เจบีเป็นที่กันตอบสนองต่อการเหนี่ยวนำของ iNOS ทั้งสอง และค็อกซ์-2 นิพจน์ โดย LPS ในเซลล์อักเสบ มันมีการตั้งสมมติฐานว่า WOE นั้นอาจลด iNOS และค็อกซ์-2 นิพจน์ โดยการป้องกันการเรียกใช้ NF-เจเห็นใน Fig. 7, WOE อาจทำให้เรียกใช้ NF-เจผ่านทางลดประสิทธิภาพลงควบคุมของ IjB ได้Liang et al. (1999) กล่าว kaempferol ที่มีศักยภาพการผลของ iNOS และเหนี่ยวนำค็อกซ์-2 ที่ระดับของ transcription ของยีน ช่อและ al. (2003) รายงานquercetin ที่ถูกระงับ iNOS นิพจน์ผ่านลงควบคุมการย่อยสลายของ IjB ได้ และเปิดใช้งานของ NF-เจ ผลการวิจัยเหล่านี้นัยว่า WOEประกอบด้วย quercetin และ kaempferol อาจได้อย่างมีประสิทธิภาพป้องกันการบาดเจ็บที่อวัยวะหรือเนื้อเยื่อระหว่างการอักเสบเฉียบพลันโดยเมื่อ NF-เจ-mediated ตอบการศึกษาก่อนหน้านี้ได้ตั้งข้อสังเกตที่บางสารต้านอนุมูลอิสระและ flavonoids สามารถยับยั้งการเรียกใช้NF เจบีและการอักเสบที่ผลิต(Cho et al., 2003 ลีและ al., 2003) นอกจากนี้ Cuzzocreaal. ร้อยเอ็ด (2002) ไว้ที่ยับยั้ง NF-เจในการผลิตไม่ลด เชื่อมโยงกับสารต้านอนุมูลอิสระกิจกรรมการ ตาม Fig. 7 ที่ลิปกลอสไขผลของ NF-เจโดย WOE เกิดจากการบล็อกของIjB ที่ย่อยสลาย ในคำอื่น ๆ WOE อาจทำหน้าที่เป็นผล NF-เจ นอกจากนี้ ชนความทุกข์โศกทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและการต้านอนุมูลอิสระของพวกเขาส่วนหนึ่งอาจรับผิดชอบในการยับยั้งไม่การผลิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดออกซิเดชันของ LDL
ได้รับการยอมรับในขณะนี้การเล่นบทบาทหลักในการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของหลอดเลือด
(ไฮเน็ค, 1997) เป็นที่ทราบกันดีว่าผักชนิด Allium แสดงการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญต่อการเกิดออกซิเดชันLDL ยกตัวอย่างเช่นกระเทียมสดหรือกระเทียมสารสกัดมีผลประโยชน์ในไขมันในเลือดและการเกิดออกซิเดชันLDL (Lau, 2001) นอกจากนี้ cystein S-allyl และซัลไฟด์ diallyl กระเทียมได้รับการพิสูจน์แล้วว่าไล่ออกซิเจนยับยั้ง(Rabinkov et al, 1998). การเกิดออกซิเดชัน LDL และปราบปรามการก่อตัวของรอยโรคหลอดเลือดตีบแข็ง (แคมป์เบล et al, 2001;. คิมและอัล ., 2001) แต่ไม่มีรายงานเกี่ยวกับการป้องกันการเกิดออกซิเดชัน LDL ของหัวหอมเวลส์ได้รับการรายงานเพื่อให้ห่างไกล ดังแสดงในรูป 1 ภายใต้เงื่อนไขของระดับ LDL ทดสอบทองแดงออกซิเดชั่ใช้นอกเหนือจากความฉิบหายมีผลต่อการป้องกันการทำเครื่องหมายกับการเกิดออกซิเดชัน LDL ซึ่งผลก็หมายความว่าวิบัติอาจมีศักยภาพ cardiovascular- ป้องกันผลกระทบเนื่องจากพวกเขาลดระดับของการเกิดออกซิเดชัน LDL. การวิเคราะห์ TEAC, วิธีการที่รุนแรง-ขับจะใช้มากขึ้นไม่เพียงแต่จะหน้าจอสารอาหารผลิตภัณฑ์และสารสกัดจากกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระของพวกเขาแต่ยังเพื่อประเมินสถานะสารต้านอนุมูลอิสระในสารคัดหลั่งเช่นพลาสม่า (เรื่อง et al., 1999) ในการศึกษาปัจจุบันวิบัติแสดงให้เห็นว่าสารต้านอนุมูลอิสระโดยวิธีการของการขับABTS? อนุมูล + ผลที่ได้นี้แสดงให้เห็นว่าวิบัติมีสารที่ไม่รู้จักซึ่งทำหน้าที่เป็นดักจับอนุมูลดีและยับยั้งการเกิดlipid peroxidation. นอกจากนี้ยังมีการเปรียบเทียบค่า TEAC กับเนื้อหาโพลีฟีนรวม(รูปที่ 3.) พบว่าสารต้านอนุมูลอิสระความฉิบหายที่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญกับเนื้อหาของโพลีฟีนรวม (r = 0.968) ในนอกจากนี้ Miean และโมฮาเหม็ (2001) มีรายงานว่าสารโพลีฟีมากมายที่พบในใบหอม นอกจากนี้ quercetin (130 LG / g) และเฟอรอล(แอลจี 90 / g) ที่ถูกระบุในวิบัติ (เฉินและTsai, 1999) Quercetin และเฟอรอลได้รับรายงานว่าจะมีกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระมากขึ้นกว่าวิตามินแบบดั้งเดิม(คิมลีลีและลีรูปที่ 6. ผลของการวิบัติในการผลิต iNOS mRNA ในเซลล์ RAW กระตุ้นด้วย LPS. เป็นเซลล์ที่มีหรือไม่มีวิบัติ (1.0 mg / ml) ก่อนที่จะมีการเพิ่มของซีรี่ส์ (0.2 LG / ml). หลังจากที่ 3 หรือ 6 ชั่วโมงของการรักษาตามลำดับmRNA ของ iNOS และ GAPDH ในเซลล์วิเคราะห์โปรโตคอลที่อธิบายไว้ในข้างต้น. ตัวแทนของสามการทดลองแสดงให้เห็นว่า . รูปที่ 7. ผลของการวิบัติใน IjB-การย่อยสลายโปรตีนในเซลล์ RAW กระตุ้นด้วย LPS. เป็นเซลล์ที่มีหรือไม่มีวิบัติ (1.0 mg / ml) ก่อนที่จะมีการเพิ่มของซีรี่ส์ (0.2 LG / ml). หลังจาก 30 หรือ 60 การรักษานาทีตามลำดับlysates เซลล์ถูกยัดเยียดให้เจล SDS-อะคริเลตอิตามด้วยการวิเคราะห์immunoblot. หนึ่งในตัวแทนของผลจากการทดลองแสดงให้เห็น. 152 B.-S. วัง et al. / เคมีอาหาร 91 (2005) 147-155 2002; Noroozi, Angerson และลีน, 1998) ดังนั้นquercetin และเฟอรอลได้รับการเสนอเพื่อลดการปรับเปลี่ยนออกซิเดชันของLDL (Kostyuk, Kraemer, Sies และ Schewe, 2003) และเพิ่มเซลล์สารต้านอนุมูลอิสระ(Myhrstad, Carlsen, Nordstrom, Blomhoff และ Moskaug, 2002) การค้นพบนี้ส่อให้เห็นว่าวิบัติอย่างมีประสิทธิภาพอาจเพิ่มภายนอกระดับสารต้านอนุมูลอิสระเนื่องจากการมีquercetin และเฟอรอลในวิบัติ ข้าวอีแวนส์, มิลเลอร์ Bolwell, Bramley และ Pridham (1995) ตั้งข้อสังเกตว่าโพลีฟีนสารประกอบที่มีการใช้งานส่วนใหญ่เนื่องจากคุณสมบัติอกซ์ของพวกเขาช่วยให้พวกเขาทำหน้าที่เป็นตัวแทนการลดไฮโดรเจนบริจาคและquenchers ออกซิเจน. ดังนั้นจึงเป็นไปได้ว่า polyphenolic รวมสารประกอบในวิบัติเป็นสารที่ใช้งานส่วนใหญ่ที่เอื้อต่อกิจกรรมการต้านอนุมูลอิสระ แม้ว่ารายงานก่อนหน้านี้ตั้งข้อสังเกตว่า polysulfides และบางสารorganosulfur มีผลกระทบต่อ biofunctional คุณสมบัติอยู่ในหัวหอมเวลส์ (คุโอเชียนและโฮ, 1990) ไม่ว่าจะเป็นสาร organosulfur ในหัวหอมเวลส์แสดงฤทธิ์ต้านอนุมูลอิสระหรือไม่ประโยชน์การศึกษาต่อไป. มันเป็นที่รู้จักกันดี ที่ไม่ถูกสังเคราะห์จาก L-arginine โดย NOS ในเซลล์สัตว์และเนื้อเยื่อต่างๆ ตามข้อมูลที่ได้จากรูป 4A วิบัติยับยั้งการผลิตจากLPS ไม่เปิดใช้งาน RAW 264.7 เซลล์. มันมีความหมายให้กับผู้บริโภคที่อาจยับยั้งการวิบัติมากเกินไปไม่และจึงลด NOinduced เสียหายของดีเอ็นเอเช่นเดียวกับพิษ (Inano และOnoda, 2003) นอกจากนี้ Kumagai et al, (2000) รายงานล้นเกินของCOX-2 ไม่เพียง แต่เล่นกลางบทบาทในการอักเสบแต่ยังเปิดเผยเซลล์ไกล่เกลี่ยออกซิเดชันการผลิตมวล Hernandez-Presa et al, (2002) ตั้งข้อสังเกตว่าการยับยั้ง COX-2 อาจจะปรับปรุงการทำงานของหลอดเลือดในรูปแบบกระต่ายของหลอดเลือด. ข้อสังเกตเหล่านี้เผยให้เห็นความสำคัญของการลดลงและการผลิต iNOS COX-2 โทรศัพท์มือถือในการป้องกันความเสียหายที่เกิดจากความเครียดออกซิเดชัน เพื่อให้ได้ความรู้ที่ชัดเจนของกลไกการยับยั้งของ NO ผลิตผลของการวิบัติใน iNOS และ COX-2 เอนไซม์ถูกประเมิน เท่าที่เห็นในรูป 5 วิบัติไม่ลดiNOS และการแสดงออกของเอนไซม์ COX-2 ใน concentration- ลักษณะที่ขึ้นอยู่ตามที่เปิดเผยโดยซับตะวันตก. ดังนั้นจึงขอแนะนำว่าไม่มีการยับยั้งการผลิตโดยวิบัติอาจนำมาประกอบกับการลดลงของพวกเขาของiNOS และ COX-2 เอนไซม์แสดงออก นอกจากนี้กฎระเบียบลงของ iNOS และการแสดงออกของ COX-2 อาจมีการป้องกันการเกิดปฏิกิริยาการอักเสบและโรคหัวใจและหลอดเลือด. การแสดงออกของยีน iNOS และ COX-2 มีการควบคุมส่วนใหญ่อยู่ในระดับการถอดรหัส ทั้งสอง iNOS และโปรโมเตอร์ของยีน COX-2 มีกล่องทาทาและลำดับฉันทามติมากมายสำหรับผูกพันของถอดความปัจจัยต่างๆ(หลินช้างและแมค1996; ทานาเบะและ Tohnai, 2002) ของเหล่านี้อาจถอดความปัจจัยที่เกี่ยวข้อง NF-jB ได้รับการแสดงให้เห็นว่ามีความสำคัญในการทำงานทั้งiNOS และเหนี่ยวนำ COX-2 (Callejas, Casado, Bosca และมาร์ตินSanz, 1999) เหตุการณ์ที่นำไปสู่การเปิดใช้งานของ NF-jB ขึ้นอยู่กับ phosphorylation ของ IjB-ที่ตามมาด้วยubiquitination และการย่อยสลายโปรตีนของมันเข้าไปในproteasome ได้. ตามข้อมูลที่นำเสนอข้างต้นวิบัติอย่างเห็นได้ชัดลด iNOS และการแสดงออกของเอนไซม์ COX-2; อย่างไรก็ตาม กลไกโทรศัพท์มือถือสำหรับความฉิบหายลงควบคุมiNOS และเอนไซม์ COX-2 ใน RAW 264.7 เซลล์ยังคงไม่เป็นที่รู้จัก เท่าที่เห็นในรูป 6 วิบัติแสดงการปราบปรามอย่างมีนัยสำคัญของmRNA iNOS แสดงออก คิม et al, (1999) รายงานว่าลงกฎระเบียบของเอนไซม์iNOS อาจจะเนื่องมาจากระดับของการแสดงออกแปลเอนไซม์iNOS หรือสัญญาณขึ้นกระแสเช่นการเปิดใช้งาน/ การโยกย้ายของปัจจัยการถอดความรวมทั้ง NFjB, ได้รับผลกระทบ ผลลัพธ์เหล่านี้บ่งบอกว่าเพราะอิท-jB ถอดความยืนยันการใช้งานเป็นปัจจัยเด่นตอบสนองสำหรับการเหนี่ยวนำของทั้งสองiNOS และการแสดงออกของCOX-2 โดย LPS ในเซลล์อักเสบก็คือการตั้งสมมติฐานว่าอาจลดความวิบัติiNOS และการแสดงออกของCOX-2 โดยการป้องกันการ NF- การเปิดใช้งาน jB. เท่าที่เห็นในรูป 7 วิบัติอาจป้องกันไม่ให้การเปิดใช้งาน NF-jB ผ่านการย่อยสลายควบคุมลงของ IjB-a. เหลียง, et al (1999) ตั้งข้อสังเกตว่าเป็นเฟอรอลที่มีศักยภาพยับยั้งiNOS และเหนี่ยวนำ COX-2 ที่ระดับของการถอดรหัสยีน โช et al, (2003) รายงานว่าquercetin ปราบปรามการแสดงออกของ iNOS ผ่านการย่อยสลายควบคุมลงของ IjB-และยืนยันการใช้งานNF-jB การค้นพบนี้ส่อให้เห็นว่าวิบัติมี quercetin และเฟอรอลได้อย่างมีประสิทธิภาพอาจป้องกันไม่ให้อวัยวะหรือเนื้อเยื่อบาดเจ็บในระหว่างการอักเสบเฉียบพลันโดยการยับยั้งการตอบสนองNF-JB-พึ่ง. การศึกษาก่อนหน้านี้ได้ตั้งข้อสังเกตว่าสารต้านอนุมูลอิสระบางและ flavonoids สามารถที่จะยับยั้งการเปิดใช้งานของ NF-jB และการผลิต ผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ(Cho et al, 2003;.. ลี, et al, 2003) นอกจากนี้ Cuzzocrea et al, (2002) ตั้งข้อสังเกตว่าการยับยั้งการ NF-jB ที่ลดลงในการผลิตไม่ได้รับสารต้านอนุมูลอิสระที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม ตามรูป 7 ยับยั้งผลของNF-jB วิบัติโดยเป็นผลมาจากการปิดกั้นของIjB-การย่อยสลาย ในคำอื่น ๆ วิบัติอาจทำหน้าที่เป็นสารยับยั้งNF-jB นอกจากนี้ยังเป็นที่กล่าวถึงข้างต้นwoes ทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระสารต้านอนุมูลอิสระและการกระทำของพวกเขาอาจจะเป็นส่วนหนึ่งในการเป็นผู้รับผิดชอบในการยับยั้งการไม่มีการผลิต

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซิเดชันของ LDL คือตอนนี้รู้จักการเล่นบทบาทหลักในการพัฒนา และความก้าวหน้าของหลอดเลือด
( บริษัท , 1997 ) มันเป็นที่รู้จักกันดีว่าผัก

การจัดแสดงของเลี่ยมชนิดสำคัญต่อ LDL ออกซิเดชัน ตัวอย่างเช่น กระเทียมสด หรือสารสกัดจากกระเทียม
ได้ผลประโยชน์ต่อไขมันในเลือด ( LDL ออกซิเดชันและ
เลา , 2001 ) นอกจากนี้ s-allyl
ซีสเทอีนไดอัลลิลซัลไฟด์และกระเทียมได้ถูกพิสูจน์เพื่อหา
ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( rabinkov et al . , 1998 ) , ยับยั้ง
LDL ออกซิเดชัน และยับยั้งการก่อตัวของ
แผล atherogenic ( Campbell et al . , 2001 ; Kim et al . ,
2001 ) อย่างไรก็ตาม ยังไม่มีรายงานเกี่ยวกับการป้องกันการเกิดออกซิเดชันของ LDL เวลส์หัวหอม

ได้รับรายงานดังนั้นไกล ดังแสดงในรูปที่ 1 ภายใต้เงื่อนไขของ LDL
การใช้ทองแดง 3 , 000 วิบัติได้
ทำเครื่องหมายป้องกันผลกระทบต่อ LDL ออกซิเดชัน นี้แสดงถึงว่า วิบัติ
ผลอาจมีศักยภาพระบบหัวใจและหลอดเลือด -
ป้องกันผลกระทบเนื่องจากพวกเขาลดระดับของ LDL ออกซิเดชัน
.
) เป็นตัวเร่งปฏิกิริยา Teac , วิธี ,
ใช้มากขึ้นไม่เพียง แต่ไปยังหน้าจอของสารประกอบผลิตภัณฑ์อาหารสำหรับสารต้านอนุมูลอิสระและสารสกัดของ

,แต่ยังเพื่อประเมินสถานภาพสารต้านอนุมูลอิสระในของเหลวชีวภาพ
เช่นพลาสมา ( re et al . , 1999 ) ในการศึกษาพบว่าสารต้านอนุมูลอิสระ
วิบัติโดยการ
Abbr
อนุมูลอิสระ ผลที่ได้นี้พบว่ามีสารประกอบที่ใช้วิบัติ

เป็นคนเก็บขยะอนุมูลอิสระที่ดี และยับยั้งการเกิด lipid peroxidation
นอกจากนี้เปรียบเทียบ Teac ค่า
เนื้อหาปริมาณทั้งหมด ( ฟิค3 ) พบว่าสารต้านอนุมูลอิสระของวิบัติ

มีความสัมพันธ์กับเนื้อหาปริมาณทั้งหมด ( r = 0.968 ) ใน
นอกจากนี้ miean Mohamed ( 2001 ) และมีรายงานว่าพบสารฟีนอลมากมาย

หอมในใบ นอกจากนี้ quercetin ( LG / 130 g )
แคมเฟอรอล ( LG / 90 กรัม ) ระบุในวิบัติ ( เฉิน
& Tsai , 1999 ) และมี
เคอร์แคมเฟอรอลรายงานว่ามีสารต้านอนุมูลอิสระมากกว่าวิตามินแบบดั้งเดิมมากขึ้นกิจกรรม
( คิม ลี ลี &ลี
รูปที่ 6 ผลของ inos วิบัติบน mRNA ในวัตถุดิบการผลิตเซลล์
กระตุ้นด้วยสเปรย์หล่อลื่น . เซลล์ก็มี หรือ ไม่มีวิบัติ ( 1.0 มก. / มล. )
ก่อนเพิ่มหล่อลื่น ( 0.2 LG / ml ) หลังจากที่ 3 หรือ 6 ชั่วโมงของการรักษา ,
) และ mRNA inos gapdh ในเซลล์โดยใช้
โปรโตคอลที่อธิบายไว้ในข้างต้นตัวแทนของ 3 แสดงการทดลอง
.
รูปที่ 7 ผลของการวิบัติในการย่อยสลายโปรตีนในเซลล์ ijb-a ดิบ
กระตุ้นด้วยสเปรย์หล่อลื่น . เซลล์ก็มี หรือ ไม่มีวิบัติ ( 1.0 มก. / มล. )
ก่อนเพิ่มหล่อลื่น ( 0.2 LG / ml ) หลังจาก 30 หรือ 60 นาทีการรักษา
ตามลำดับ เซลล์ lysates ถูก SDS polyacrylamide gel electrophoresis (
, ตามด้วยการวิเคราะห์มมูโนบล็ . หนึ่งตัวแทน
ผลของการทดลองจะแสดง 3 .
152 B . - S . Wang et al . เคมีอาหาร / 91 ( 2005 ) 147 – 155
2002 ; noroozi angerson & , ยัน , 1998 ) ดังนั้น
เคอร์แคมเฟอรอลได้ถูกเสนอและลดการออกซิเดชันของ LDL ( kostyuk

& SIES เครเมอร์ , , , schewe , 2003 ) และเพิ่มกำลังการผลิตสารต้านอนุมูลอิสระภายในเซลล์ ( myhrstad คาร์ลเซิ่น
, ,
blomhoff & moskaug , Nordstrom , 2002 )การค้นพบนี้โดยนัย
ที่วิบัติอาจมีประสิทธิภาพเพิ่มระดับสารต้านอนุมูลอิสระใน

เนื่องจากการแสดงตนของเควอซิติน และเคมเฟอรอลในความโศกเศร้า ข้าว อีแวนส์ มิลเลอร์ โบลเวลล์
, แบรมลีย์ และ pridham ( 1995 ) กล่าวว่า สารฟีนอล
ส่วนใหญ่ใช้งานเนื่องจากคุณสมบัติรีดอกซ์ของพวกเขาช่วยให้พวกเขาทำหน้าที่ลด

บริจาคตัวแทน ไฮโดรเจน และออกซิเจนปฏิกิริยา quenchers .
จากนั้นเป็นไปได้ว่า สารประกอบฟีนอล
รวมในวิบัติ คือ สารประกอบส่วนใหญ่ปราดเปรียว
ร่วมต่อต้านอนุมูลอิสระ รายงานระบุว่า ก่อนหน้านี้ แม้ว่า

บางสารประกอบพอลิซัลไฟด์ และแกโนซัลเฟอร์มีผลต่อคุณสมบัติ biofunctional
งอยู่ในเวลส์ ( เจียน Kuo , หัวหอม , &
โฮ , 1990 ) ว่า สารประกอบใน
แกโนซัลเฟอร์เวลส์หัวหอมมีฤทธิ์ต้านหรือไม่บุญ

ศึกษาเพิ่มเติม มันเป็นที่รู้จักกันดีว่าเป็นสังเคราะห์จากแอลอาร์จีนีน
โดย NOS ในเซลล์และเนื้อเยื่อต่าง ๆ ตามข้อมูลที่ได้จากรูป
กับ 4A วิบัติยับยั้ง
ไม่มีการผลิตจากสเปรย์หล่อลื่นงานดิบ 264.7 เซลล์ .
มันมีความหมายต่อผู้บริโภคว่าวิบัติอาจขัดขวาง
ไม่ overproduction และจึงลด noinduced
ความเสียหายของดีเอ็นเอเช่นเดียวกับเซลล์ ( inano &
Onoda , 2003 ) นอกจากนี้ คุมาไก et al . ( 2000 ) รายงาน
ว่า overproduction ของ cox-2 ไม่เพียงบทบาทเป็นศูนย์กลาง
ในการอักเสบ แต่ยังเปิดเผยการไกล่เกลี่ย
ปฏิกิริยาการผลิตมวล Hernandez สละ
et al . ( 2002 ) ระบุว่า การยับยั้ง cox-2 อาจปรับปรุงการทำงานในรูปแบบบุ

กระต่ายของหลอดเลือดข้อสังเกตเหล่านี้เปิดเผยความสำคัญของ inos ลดลงและการผลิต cox-2

ในการป้องกันเซลล์ความเสียหายจากความเครียดออกซิเดชัน เพื่อให้ได้ความรู้ที่ชัดเจนของกลไกการยับยั้ง

ไม่มีการผลิต ผลกระทบจากวิบัติใน inos cox-2 และเอนไซม์
ถูกประเมิน ตามที่เห็นในรูปที่ 5 วิบัติไม่ลด
inos cox-2 เอนไซม์และการแสดงออกในความเข้มข้น -
ขึ้นอยู่กับลักษณะพบว่าโดย Western blotting .
ดังนั้นจึงขอแนะนำว่า การยับยั้งไม่
ผลิต โดยอาจจะเกิดจากการวิบัติของ
ของ inos cox-2 เอนไซม์และการแสดงออก นอกจากนี้ down-regulation และการแสดงออกของ inos

cox-2 อาจเสนอป้องกันปฏิกิริยาการอักเสบกับโรคหัวใจและหลอดเลือด
.
และการแสดงออกของยีน inos cox-2 มีระเบียบ
ส่วนใหญ่ในระดับลอง . ทั้ง inos
cox-2 ยีนและโปรโมเตอร์มีทาทากล่อง
และลำดับกันมากมายสำหรับผูก
ปัจจัย transcription ต่างๆ ( หลิน ชาง &แมคคอร์มิค
1996 ; และ tohnai ( 2002 ) ของเหล่านี้อาจ
ที่เกี่ยวข้องปัจจัยการถอดความ , NF เจบีได้
เป็นหน้าที่สำคัญสำหรับทั้งสองและ inos
cox-2 อุปนัย ( callejas คาซาโด้ , กล่อง&
, ,มาร์ติน ซานซ์ , 1999 ) เหตุการณ์ที่นำไปสู่การกระตุ้น
ของ NF เจบีขึ้นอยู่กับปฏิกิริยาฟอสโฟรีเลชันของ ijb-a
ตามด้วย ubiquitination , และการย่อยสลายของโปรตีนในโปรตีเ ซม
.
ตามข้อมูลที่นำเสนอข้างต้น วิบัติแน่นอน
inos cox-2 เอนไซม์ลดลงและการแสดงออก ;
แต่เซลล์กลไกวิบัติสำหรับ
ลงและควบคุม inos cox-2 เอนไซม์ ดิบ
264.7 เซลล์ยังไม่ทราบตามที่เห็นในรูปที่ 6 แสดงการวิบัติ

ที่สำคัญของ inos ของการแสดงออก Kim et al . ( 1999 ) รายงานว่า ระเบียบของ inos เอนไซม์ลง

อาจจะเนื่องจากระดับของเอนไซม์สำหรับ inos การแสดงออกหรือ
ขึ้นการแปรสัญญาณกระแส เช่น การกระตุ้น /
โยกย้ายของปัจจัยการถอดความรวมทั้ง nfjb
, ถูกผลกระทบ ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงให้เห็นว่า เพราะ
การถอดความปัจจัยกระตุ้น NF เจบีคือการตอบสนองที่โดด
induction ของทั้งสอง inos และ
cox-2 การแสดงออกโดยสเปรย์ในเซลล์อักเสบ มัน
ความวิบัติอาจลด inos และ
cox-2 การแสดงออกโดยการป้องกัน NF เจบีกระตุ้น
ตามที่เห็นในรูปที่ 7 วิบัติอาจขัดขวาง NF เจบีกระตุ้น
ผ่านลงมาควบคุมการย่อยสลายของ ijb-a.
Liang et al .( 2542 ) กล่าวว่าแคมเฟอรอลเป็นยับยั้งที่มีศักยภาพของ inos cox-2 เหนี่ยว

และที่ระดับยีนถอดความ . โช et al . ( 2003 ) รายงานว่า เคอร์ยับยั้งการแสดงออก inos

ผ่านลงมาควบคุมการย่อยสลายของ ijb-a
NF เจบีและเปิดใช้งาน การค้นพบนี้แสดงให้เห็นว่าวิบัติ

และประกอบด้วยเคอร์แคมเฟอรอลอาจมีประสิทธิภาพป้องกันอวัยวะหรือการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อในระหว่าง
การอักเสบเฉียบพลันโดยการออกแบบการปราบปราม NF เจบี .
การศึกษาก่อนหน้านี้ได้กล่าวว่าบาง antioxidants
และ flavonoids สามารถยับยั้งการกระตุ้น
NF เจบีและการผลิตของการอักเสบไกล่เกลี่ย
( โช et al . , 2003 ; ลี et al . , 2003 ) นอกจากนี้ cuzzocrea
et al . ( 2002 ) กล่าวว่ายับยั้ง NF เจบี
ลดลงในการผลิตที่เกี่ยวข้องกับสารต้านอนุมูลอิสระ

ตามรูปที่ 7ยับยั้งผลของ NF เจบีโดยวิบัติประกอบกับบล็อก
ijb-a การย่อยสลาย ในคำอื่น ๆวิบัติอาจเป็นการยับยั้ง NF เจบี . นอกจากนี้ดังกล่าวข้างต้น
woes ทําหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระและคุณสมบัติการต้านการกระทำ
อาจในส่วนรับผิดชอบในการยับยั้งไม่
ผลิต