Neurotransmitters: The Messengers A

Neurotransmitters: The Messengers
AD also destroys the way some neurons “talk” to each other. Normally, a neuron receives messages from other neurons at its dendrites. The information passes to the cell body and down its axon as and electrical impulse. This electrical impulse triggers chemicals called neurotransmitters to empty into the small gap (synapse) and the massages continues. AD attacks the neurotransmitter acetylcholine ( located at the nucleus basalis of Meynert) and causes a profound effect on memory loss.

Affected Areas of the Brain
Alzheimer’s affects the cerebral cortex of the temporal, parietal, and frontal lobes of the brain, gradually impairing their normal functions. The critical structures deep inside the brain that process and relay information to the cerebral cortex and other areas are also affects; these structures include the hippocampus, the amygdala, and the nucleus basalis of Meynert
Amyloid Plaques (also called senile plaques) are clumps of beta amyloid protein that are surrounded by abnormal nerve endings called neuritis. These plaques are found between the neurons in the cerebral cortex of the brain. Recent research indicates that random amyloid plaques are seen in normal elderly as well as those with early AD. However, when these plaques occur in clusters, they create a harmful effect and contribute to the development of AD. Researchers are developing medications that would stop or reverse the development of beta amyloid protein.

Physical Changes in the Cerebral Cortex
The brain in formed of two tissue types know as the grey and white matter. The grey matter in the cerebral cortex is the outer brain tissue that contains neuron cell bodies. The part of neurons called axons extend deep into the inner tissue, or white matter, to form pathways connecting the different functional areas of the brain. When large numbers of neurons are damaged, gaps occur in communication severely limiting one’s ability to think and remember. In AD, the greatest loss of neurons occurs in the cortex of the temporal and parietal lobes, causing the grey matter of that area to shrink or atrophy.


Abnormal Cellular Structures Involved in Alzheimer’s Disease
How and why neurons die in AD is largely unknown. However, several characteristic abnormal cellular structures in the neurons and brain, which scientists believe cause cell malfunction or cell death, are found in the brains of many AD patients. These structures include excessive granulovacuoles, neurofibrillary tangles, and amyloid plaques.
Granulovacuolar Degeneration
Is found inside the neurons of the hippocampus. An abnormally high number of fluid-filled spaces, called vacuoles, enlarge the cell’s body possibly causing the cell to malfunction or die.
Neurofibrillary Tangles
are bundles of filaments inside the neurons that abnormally twist around one another. Many neurofibrillary tangles are found in areas of the brain associated with memory and learning (hippocampus), fear and aggression (amygdala), and thinking (cerebral cortex). Scientists believe the neurofibrillary tangles play a role in the memory loss and personality changes seen in Alzheimer’s Disease.

Alzheimer’s Disease
The most common form of demaintia is Alzheimer’s Disease (AD), a slowly progressive disorder that destroys the neurons and communication pathways of the brain. It is the seventh leading cause of death in adults in the U.S. and it is perhaps the most devastating chronic disease for patients and their families.
The Aging Brain and Dementia
At birth, the brain contains as many nerve cell called neurons as it will ever have – many billions of neurons! Unlike other cell of our body, such as skin or bone, neuron cannot reproduce themselves. Therefore, as we age, neurons that die from normal wear and tear and injury are not replaced. The normal effects of aging can cause mild forgetfulness and reduced reflexes. However, there are diseases known as dementias that mimic these age-related changes in their early stages. Dementia id characterized by the progressive, yet dramatic, decline of cognitive function.
Diagnosing Alzheimer’s Disease
Unfortunately, certain diagnosis of AD is done only by examining the brain at the time of death when and autopsy can supply and adequate sample of brain tissue. However, a thorough workup can help identify some of the hallmark features of AD and guide doctors toward this diagnosis. For example, blood tests to eliminate the possibility of infectious or metabolic disturbances; an MRI scan to reveal structural problems or history of strokes; and finally, neuropsychological tests to evaluate memory, spatial tasks, reaction time, and executive functioning, all of these tests help identify the areas of cognition that are impaired and distinguish one type of dementia from anther.

Risk Factors
• Age. AD affects 1-2% of seniors 65, and quickly rises to 35-50% by age 85.
• 0n average, people with AD live 8-10 years after they are diagnosed.
• Genetics. Although the causes of AD are largely unknown, in some cases genetic factors are responsible. About 20% of patients with AD will have one or more siblings or parents affected.
• Gender. Women are at a slightly greater risk of developing AD than men, the reason for this still remains unknown.
• Education. An educated, or a higher functioning brain, appears to have an “extra reserve” that can delay the onset or decrease the risk of AD. However, crossword puzzles and other mental exercises have not been shown to protect against AD.
• Exercise. Some studies have suggested that ongoing physical exercise may be helpful in slowing the development or progression of AD.

Stages of Alzheimer’s Disease
Managing AD involves two important consideration:
1. Enabling patients to be as independent as possible while maintaining their quality of life.
2. Providing support for the families. By understanding the general stages of AD, patients and their families can plan for the future.
Stage 1: Early or mind Phase
Some early symptoms of AD go unnoticed because the patient’s social skills cover up these difficulties:
• Continual forgetfulness.
• Difficulty recalling new names and recent conversations.
• Personality changes, such as decreased motivation and drive, or becoming easily upset or anxious.
• Disorientation or becoming lost in familiar surroundings.
Stage 2: Middle or Moderate Phase
• Worsening of memory, especially with current events.
• Depression, withdrawal or agitation.
• Requiring help in decision making and managing personal finances.
• Increasing dependence on others for daily care.
Stage 3: Late or Severe Phase
• Unawareness of time and place.
• Inability to identify close family members at times.
• Increasing insecurity, suspicion and agitation
• Disturbed sleep.
• Slower and more difficult movement and coordination.
• Constant dependence on others for daily care; this may require families to seek nursing home care for their loved one.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สารสื่อประสาทที่: ทูต
โฆษณายังทำลายทางเซลล์ประสาทบางคน "พูดคุย" เพื่อกันและกัน ปกติเซลล์ประสาทได้รับข้อความจากเซลล์ประสาทอื่น ๆ ที่ dendrites ของ ข้อมูลผ่านไปเซลล์ร่างกายและลงซอนและเป็นแรงก​​ระตุ้นไฟฟ้า แรงกระตุ้นไฟฟ้านี้ก่อให้เกิดสารเคมีที่เรียกว่าสารสื่อประสาทที่จะว่างลงในช่องว่างขนาดเล็ก (ไซแนปส์) และการนวดอย่างต่อเนื่องโฆษณาโจมตี acetylcholine สารสื่อประสาท (อยู่ที่ basalis นิวเคลียสของ meynert) และทำให้เกิดผลกระทบอย่างลึกซึ้งต่อการสูญเสียความจำ.

พื้นที่ได้รับผลกระทบของสมอง
เสื่อมที่มีผลต่อเยื่อหุ้มสมองสมองของขมับข้างขม่อมและสมองของสมองค่อยๆ impairing ฟังก์ชั่นปกติของพวกเขาโครงสร้างที่สำคัญในส่วนลึกของสมองที่ประมวลผลและถ่ายทอดข้อมูลไปยังเปลือกสมองและพื้นที่อื่น ๆ นอกจากนี้ยังส่งผลกระทบต่อโครงสร้างเหล่านี้รวมถึงฮิบโปต่อมทอนซิลและ basalis นิวเคลียสของโล่ meynert
amyloid (ที่เรียกว่าโล่ชรา) เป็นดงของ โปรตีนเบต้า amyloid ที่ล้อมรอบไปด้วยปลายประสาทผิดปกติท​​ี่เรียกว่าโรคประสาทอักเสบโล่เหล่านี้จะพบระหว่างเซลล์ประสาทในเยื่อหุ้มสมองสมองของสมอง งานวิจัยล่าสุดแสดงให้เห็นว่าโล่ amyloid สุ่มจะเห็นในผู้สูงอายุปกติเช่นเดียวกับผู้ที่มีการโฆษณาในช่วงต้นของ แต่เมื่อเนื้อเยื่อเหล่านี้เกิดขึ้นในกลุ่มที่พวกเขาสร้างผลกระทบที่เป็นอันตรายและนำไปสู่​​การพัฒนาของการโฆษณานักวิจัยกำลังพัฒนายาที่จะหยุดหรือย้อนกลับการพัฒนาของโปรตีนเบต้า amyloid.

การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพในเยื่อหุ้มสมองสมอง
สมองที่เกิดขึ้นในสองประเภทของเนื้อเยื่อรู้ว่าเป็นเรื่องสีเทาและสีขาว เรื่องสีเทาในสมองเป็นเนื้อเยื่อสมองด้านนอกที่มีร่างกายของเซลล์ประสาท ส่วนหนึ่งของเซลล์ประสาทที่เรียกว่าซอนขยายลึกลงไปในเนื้อเยื่อชั้นในหรือสารสีขาวในรูปแบบวิถีการเชื่อมต่อพื้นที่ทำงานที่แตกต่างกันของสมอง เมื่อตัวเลขขนาดใหญ่ของเซลล์ประสาทมีความเสียหายเกิดขึ้นช่องว่างในการสื่อสารอย่างรุนแรง จำกัด ความสามารถของคนที่จะคิดและจำ ในการโฆษณา, การสูญเสียที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของเซลล์ประสาทที่เกิดขึ้นในสมองของกลีบขมับและข้างขม่อมทำให้เรื่องสีเทาของพื้นที่ที่จะหดตัวหรือฝ่อที่.


โครงสร้างของเซลล์ที่ผิดปกติท​​ี่เกี่ยวข้องกับการเกิดโรคอัลไซเม
วิธีการและเหตุผลเซลล์ประสาทตายในการโฆษณาเป็นที่รู้จักส่วนใหญ่ แต่หลายลักษณะผิดปกติโครงสร้างของเซลล์ในเซลล์ประสาทและสมองซึ่งนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าก่อให้เกิดความผิดปกติของเซลล์หรือการตายของเซลล์ที่พบในสมองของผู้ป่วยที่โฆษณาหลาย โครงสร้างเหล่านี้รวมถึง granulovacuoles มากเกินไปยุ่งยาก neurofibrillary,และโล่ amyloid.

granulovacuolar เสื่อมที่พบในเซลล์ประสาทของฮิบโป จำนวนสูงผิดปกติของช่องว่างที่เต็มไปด้วยของเหลวที่เรียกว่า vacuoles ขยายตัวของเซลล์อาจก่อให้เกิดเซลล์ทำงานผิดพลาดหรือตาย.

ยุ่งยาก neurofibrillary มีการรวมกลุ่มของเส้นใยภายในเซลล์ที่ผิดปกติบิดรอบอีกคนหนึ่งยุ่งยาก neurofibrillary จำนวนมากที่พบในพื้นที่ของสมองที่เกี่ยวข้องกับหน่วยความจำและการเรียนรู้ (ฮิบโป), ความกลัวและการรุกราน (ต่อมทอนซิล) และความคิด (สมอง) นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่ายุ่งยาก neurofibrillary บทบาทสำคัญในการสูญเสียความจำและการเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพที่เห็นในการเกิดโรคอัลไซเม.

โรคอัลไซเม
รูปแบบที่พบมากที่สุดของ demaintia เป็นโรคอัลไซเม (AD)เป็นโรคที่มีความก้าวหน้าช้าที่ทำลายเซลล์ประสาทและเส้นทางการสื่อสารของสมอง มันเป็นสาเหตุสำคัญที่เจ็ดของการเสียชีวิตในผู้ใหญ่ที่อยู่ในเรา และมันอาจจะเป็นโรคเรื้อรังร้ายแรงที่สุดสำหรับผู้ป่วยและครอบครัวของพวกเขา
สมองเสื่อมและภาวะสมองเสื่อมที่เกิด
สมองมีเซลล์ประสาทจำนวนมากที่เรียกว่าเซลล์ประสาทที่มันจะเคยมี -. หลายพันล้านของเซลล์ประสาท!ซึ่งแตกต่างจากเซลล์อื่น ๆ ของร่างกายเช่นผิวหนังหรือกระดูกของเราเซลล์ประสาทไม่สามารถทำซ้ำตัวเอง ดังนั้นในขณะที่เราอายุมากขึ้นเซลล์ที่ตายจากการสึกหรอตามปกติและได้รับบาดเจ็บจะไม่ถูกแทนที่ ผลกระทบที่ตามปกติของริ้วรอยสามารถทำให้เกิดการหลงลืมอ่อนและปฏิกิริยาตอบสนองที่ลดลง แต่มีโรคที่รู้จักกันเป็น dementias ที่เลียนแบบเหล่านี้มีการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับอายุในระยะแรกของพวกเขาid ของภาวะสมองเสื่อมที่โดดเด่นด้วยความก้าวหน้าอย่างมากยังลดลงการทำงานขององค์ความรู้.
การวินิจฉัยโรคอัลไซเม
น่าเสียดายที่การวินิจฉัยที่แน่นอนของการโฆษณาที่จะทำเพียงโดยการตรวจสอบการทำงานของสมองในช่วงเวลาแห่งความตายและการชันสูตรศพเมื่อสามารถจัดหาและตัวอย่างที่เพียงพอของเนื้อเยื่อสมอง อย่างไรก็ตามworkup อย่างละเอียดสามารถช่วยระบุบางส่วนของคุณสมบัติจุดเด่นของแพทย์การโฆษณาและให้คำแนะนำที่มีต่อการวินิจฉัยโรคนี้ ตัวอย่างเช่นการทดสอบเลือดเพื่อขจัดความเป็นไปได้ของการติดเชื้อหรือรบกวนการเผาผลาญ; MRI สแกนเผยให้เห็นปัญหาโครงสร้างหรือประวัติของจังหวะและสุดท้ายการทดสอบวิทยาเพื่อประเมินหน่วยความจำงานอวกาศเวลาปฏิกิริยาและการทำงานของผู้บริหารทั้งหมดของการทดสอบเหล่านี้ช่วยในการระบุพื้นที่ของความรู้ที่ได้รับการลดและแยกประเภทหนึ่งของภาวะสมองเสื่อมจากอับละอองเกสร. ปัจจัยความเสี่ยง


•อายุ โฆษณามีผลต่อ 1-2% ของผู้สูงอายุ 65 อย่างรวดเร็วและสูงขึ้นไป 35-50% ตามอายุ 85.
•เฉลี่ย 0n คนที่มีโฆษณาอยู่ 8-10 ปีหลังจากที่พวกเขาได้รับการวินิจฉัย.
•พันธุศาสตร์ แม้ว่าสาเหตุของการโฆษณาที่ไม่เป็นที่รู้จักส่วนใหญ่ในบางกรณีปัจจัยทางพันธุกรรมมีความรับผิดชอบประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีการโฆษณาจะมีหนึ่งหรือมากกว่าพี่น้องหรือพ่อแม่ผู้ปกครองได้รับผลกระทบ.
•เพศ ผู้หญิงที่มีความเสี่ยงมากขึ้นเล็กน้อยในการพัฒนาโฆษณามากกว่าผู้ชายเหตุผลนี้ยังคงยังไม่ทราบ.
•การศึกษา การศึกษาหรือการทำงานของสมองที่สูงขึ้นดูเหมือนจะมี "สำรองพิเศษ" ที่สามารถชะลอการโจมตีหรือลดความเสี่ยงของการโฆษณา อย่างไรก็ตามปริศนาคำไขว้และการออกกำลังกายทางจิตอื่น ๆ ที่ยังไม่ได้รับการแสดงเพื่อป้องกันการโฆษณา.
•การออกกำลังกาย . โฆษณาบางการศึกษาชี้ให้เห็นว่าการออกกำลังกายอย่างต่อเนื่องอาจจะเป็นประโยชน์ในการชะลอตัวของการพัฒนาหรือความก้าวหน้าของการโฆษณา

ขั้นตอนของการเกิดโรคอัลไซเม
จัดการเกี่ยวข้องกับสองพิจารณาที่สำคัญ:
1ช่วยให้ผู้ป่วยที่จะเป็นอิสระที่เป็นไปได้ในขณะที่การรักษาคุณภาพชีวิตของพวกเขา.
2 การให้การสนับสนุนสำหรับครอบครัว โดยการทำความเข้าใจขั้นตอนทั่วไปของการโฆษณาให้ผู้ป่วยและครอบครัวของพวกเขาสามารถวางแผนสำหรับอนาคต
ขั้นตอน 1. เริ่มต้นหรือขั้นตอนใจ
บางอาการเริ่มแรกของการโฆษณาไปสังเกตเพราะผู้ป่วยทักษะทางสังคมครอบคลุมถึงความยากลำบากเหล่านี้.
•ลืมอย่างต่อเนื่อง
•ความยากนึกถึงชื่อใหม่และการสนทนาที่ผ่านมา
•การเปลี่ยนแปลงบุคลิกภาพดังกล่าวลดลงแรงจูงใจและไดรฟ์หรือกลายเป็นอารมณ์เสียได้ง่ายหรือวิตกกังวลเป็น
•สับสนหรือกลายเป็นหายไปในสภาพแวดล้อมที่คุ้นเคย
ขั้นตอนที่ 2:... ระยะกลางหรือปานกลาง
•ถดถอยของ หน่วยความจำโดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเหตุการณ์ปัจจุบัน.
•ภาวะซึมเศร้าการถอนตัวหรือความปั่นป่วน.
•ต้องการความช่วยเหลือในการตัดสินใจและการจัดการการเงินส่วนบุคคล
•การพึ่งพาอาศัยคนอื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้นสำหรับการดูแลในชีวิตประจำวัน
ขั้นตอนที่ 3:.... ขั้นตอนปลายหรือรุนแรง
•ความไม่รู้ของเวลาและสถานที่
•ไม่สามารถที่จะระบุตัวตนของสมาชิกในครอบครัวที่ใกล้ชิดตลอดเวลา
• ความไม่มั่นคงเพิ่มความสงสัยและความปั่นป่วน
•รบกวนการนอนหลับ.
•การเคลื่อนไหวและการประสานงานช้าลงและยากขึ้น.
•การพึ่งพาอาศัยคนอื่น ๆ อย่างต่อเนื่องในการดูแลประจำวันนี้อาจต้องมีครอบครัวที่จะแสวงหาการรักษาพยาบาลที่บ้านของพวกเขารัก
.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Neurotransmitters: สัง
AD ยังทำลายวิธี neurons บาง "คุย" กัน ปกติ เซลล์ประสาทรับข้อความจากอื่น ๆ neurons ที่ dendrites ของ ข้อมูลผ่านตัวเซลล์ และแอกซอนเป็นของและกระแสไฟฟ้า กระแสไฟฟ้านี้ก่อให้เกิดสารเคมีที่ยังคงเรียก neurotransmitters การว่างเปล่าลงในช่องว่างขนาดเล็ก (ไซแนปส์) และการนวด โฆษณาโจมตี acetylcholine สารสื่อประสาท (อยู่ที่ basalis นิวเคลียสของ Meynert) และทำให้ผลลึกซึ้งบนหน่วยความจำสูญเสีย

ได้รับผลกระทบพื้นที่ของสมอง
ของไซเมอร์มีผล cortex cerebral ของกลีบสมอง ขมับ ข้างขม่อม และหน้าผากค่อย ๆ impairing หน้าที่ปกติ สำคัญโครงภายในลึกสมองข้อมูลกระบวนการและรีเลย์ใน cerebral cortex และส่วนอื่น ๆ ที่ ยังมีผลต่อ โครงสร้างเหล่านี้มีการฮิพโพแคมปัส amygdala และ basalis นิวเคลียสของ Meynert
Plaques แอมีลอยด์ (ยังเรียกว่า senile plaques) เป็นกระจุกของโปรตีน amyloid beta ที่ถูกล้อมรอบ ด้วยประสาทที่ผิดปกติที่เรียกว่า neuritis Plaques เหล่านี้ตั้งอยู่ระหว่าง neurons ใน cortex cerebral ของสมอง การวิจัยล่าสุดระบุว่า amyloid plaques สุ่มเห็นในผู้สูงอายุปกติเช่นเดียวกับช่วง AD อย่างไรก็ตาม เมื่อ plaques เหล่านี้เกิดขึ้นในคลัสเตอร์ จะสร้างผลเสีย และการพัฒนาของ AD นักวิจัยมีการพัฒนายาที่จะหยุด หรือย้อนกลับการพัฒนาของรุ่น beta amyloid โปรตีน

การเปลี่ยนแปลงทางกายภาพใน Cerebral Cortex
สมองในรูปของเนื้อเยื่อทั้งสองชนิดที่ทราบเป็นเรื่องสีเทา และสีขาว เรื่องสีเทาใน cerebral cortex อยู่นอกสมองเนื้อเยื่อที่ประกอบด้วยเซลล์ประสาทเซลล์ร่างกาย ส่วนของ neurons เรียก axons ขยายลึกเข้าไปในเนื้อเยื่อภายใน หรือสีขาว ต้องมนต์แบบฟอร์มที่เชื่อมต่อพื้นที่ทำงานต่าง ๆ ของสมอง เมื่อเสียหายจำนวนมากของ neurons ช่องว่างเกิดขึ้นในการสื่อสารที่จำกัดของความสามารถในการคิด และจำอย่างรุนแรง ใน AD เกิดการสูญเสียที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของ neurons cortex ของกลีบขมับ และข้างขม่อม สาเหตุเรื่องสีเทาของพื้นที่ที่ ไปหด atrophy


เกี่ยวข้องผิดปกติเซลล์โครงสร้างกับโรคอัลไซเมอร์
อย่างไร และทำไม neurons ตายใน AD เป็นที่รู้จักมากขึ้น อย่างไรก็ตาม หลายลักษณะผิดปกติเซลล์โครง neurons และสมอง นักวิทยาศาสตร์ที่เชื่อว่าสาเหตุเซลล์ผิดปกติหรือเซลล์ตาย มีพบในสมองของผู้ป่วย AD โครงสร้างเหล่านี้มีมากเกินไป granulovacuoles, neurofibrillary tangles ก amyloid plaques
เสื่อม Granulovacuolar
พบภายใน neurons ของฮิพโพแคมปัส หมายเลขที่สูงผิดปกติของช่องเติมน้ำมันว่าง เรียก vacuoles ขยายตัวของเซลล์อาจทำให้เกิดเซลล์ผิดปกติหรือตาย
Neurofibrillary Tangles
จะรวมกลุ่มของ filaments ภายใน neurons ที่หมุนรอบกันอย่างผิดปกติ Neurofibrillary tangles จำนวนมากตั้งอยู่ในพื้นที่ของสมองที่เกี่ยวข้องกับหน่วยความจำ และการเรียนรู้ (ฮิพโพแคมปัส), กลัว และรุกราน (amygdala), และความคิด (cerebral cortex) นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่า การ neurofibrillary tangles มีบทบาทในหน่วยความจำสูญหายและบุคลิกภาพเปลี่ยนเห็นในโรคอัลไซเมอร์

โรคอัลไซเมอร์
demaintia แบบมากที่สุดคือ โรคอัลไซเมอร์ (AD), โรคก้าวหน้าอย่างช้า ๆ ที่ทำลาย neurons และสื่อสารหลักของสมอง เป็นสาเหตุที่เจ็ดการตายในผู้ใหญ่ในสหรัฐอเมริกา และมันอาจจะเป็นโรคเรื้อรังทำลายล้างมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยและครอบครัวของพวกเขา.
กำหนดอายุสมองและสมองเสื่อม
ที่เกิด สมองประกอบด้วยเซลล์ประสาทมากที่เรียกว่า neurons จะเคยมี – หลายพัน neurons ซึ่งแตกต่างจากเซลล์อื่น ๆ ของร่างกาย เช่นผิวหนังหรือกระดูก เซลล์ประสาทไม่สามารถทำซ้ำตัวเอง ดังนั้น ขณะที่เราอายุ neurons ที่ตายจากการบาดเจ็บและฉีกขาดและเครื่องแต่งกายปกติจะไม่ถูกแทนที่ ผลของอายุปกติอาจทำให้นอนหลับหรือไม่อ่อน และลดการสะท้อน อย่างไรก็ตาม มีโรคที่เรียกว่า dementias ที่เลียนแบบการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกี่ยวข้องกับอายุในระยะเริ่มต้นของพวกเขา รหัสสมองเสื่อมโดยปฏิเสธการก้าวหน้า ยัง ละครของฟังก์ชันรับรู้
วินิจฉัยของหลับ
อับ การวินิจฉัยบางของ AD จะทำ โดยการตรวจสอบสมองเวลาตายชันสูตรพลิกศพและเมื่อสามารถจัดหาและเนื้อเยื่อสมองอย่างเพียงพอเท่านั้น อย่างไรก็ตาม workup อย่างละเอียดสามารถช่วยระบุของจุดเด่นของ AD และแนะนำแพทย์ไปวินิจฉัยนี้ ตัวอย่าง ผลการตรวจเลือดเพื่อป้องกันโอกาสเกิดการติดเชื้อ หรือเผาผลาญ สแกน MRI ให้เหมาะกับปัญหาโครงสร้างหรือประวัติของจังหวะ และสุดท้าย ทดสอบ neuropsychological เพื่อประเมินหน่วยความจำ งานปริภูมิ เวลาตอบสนอง และผู้บริหาร ทำ ทั้งหมดของการทดสอบเหล่านี้ช่วยในการระบุพื้นที่ของประชานที่พิการ และแยกชนิดหนึ่งเป็นโรคสมองเสื่อมจาก anther

ปัจจัยเสี่ยง
•อายุ AD มีผลต่อ 1-2% ของผู้สูงอายุ 65 และรวดเร็วขึ้นถึง 35-50% ตามอายุ 85.
• 0n เฉลี่ย คนที่ มีโฆษณาอยู่ราคา 8-10 ปีหลังจากที่พวกเขาได้รับการวินิจฉัยด้วย
•พันธุศาสตร์ แม้ว่าสาเหตุของ AD จะรู้จักส่วนใหญ่ ในบางกรณี ปัจจัยทางพันธุกรรมได้รับผิดชอบ ประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีโฆษณาจะมีพี่น้องหรือพ่อแม่ที่ได้รับผลกระทบ
•เพศ ผู้หญิงจะมีความเสี่ยงมากกว่าเล็กน้อยโรค AD มากกว่าผู้ชาย สาเหตุนี้ยังจะ ไม่รู้จัก
•ศึกษา การศึกษา หรือสมองทำงานสูงกว่า ดูเหมือนจะ มีการ "เสริมสำรอง" ที่สามารถหน่วงเวลาเริ่ม หรือลดความเสี่ยงของ AD อย่างไรก็ตาม ปริศนาอักษรไขว้และอื่น ๆ ฝึกจิตได้ไม่ถูกแสดงเพื่อป้องกัน AD.
•ออกกำลังกาย บางการศึกษาได้แนะนำว่า ออกกำลังกายทางกายภาพอย่างต่อเนื่องอาจเป็นประโยชน์ในการชะลอการพัฒนาหรือความก้าวหน้าของ AD.

ระยะของของหลับ
พิจารณาสองสิ่งสำคัญที่เกี่ยวข้องกับการจัดการโฆษณา:
1 ผู้ป่วยจะเป็นอิสระได้ในขณะที่รักษาคุณภาพชีวิตของพวกเขาเปิดใช้งาน
2 ให้การสนับสนุนสำหรับครอบครัว โดยทำความเข้าใจขั้นตอนทั่วไปของ AD ผู้ป่วยและครอบครัวสามารถวางแผนสำหรับอนาคต
ขั้น 1: ต้น หรือคิดระยะ
โรค AD บางช่วงไปส่ง เพราะทักษะทางสังคมของผู้ป่วยที่ครอบคลุมถึงความยากลำบากเหล่านี้:
•นอนหลับอย่างต่อเนื่องหรือไม่ได้
•ยากเรียกชื่อใหม่และล่าสุดบทสนทนา
•บุคลิกภาพเปลี่ยน เช่นแรงจูงใจลดลง และไดรฟ์ หรือกลายเป็นทุกข์ร้อน หรือวิตกกังวลง่าย.
• Disorientation หรือกลายเป็นการสูญเสียในสภาพแวดล้อมที่คุ้นเคย
2 ขั้น: กลางหรือระยะปานกลาง
• Worsening ของหน่วยความจำ โดยเฉพาะอย่างยิ่งกับเหตุการณ์ปัจจุบัน
•ภาวะซึมเศร้า ถอนหรืออาการกังวลต่อการ
•ต้องให้ช่วยในการตัดสินใจ และการจัดการการเงินส่วนบุคคล
• Increasing พึ่งผู้อื่นสำหรับการดูแลทุกวัน.
ขั้น 3: ระยะปลาย หรือรุนแรง
• Unawareness ของเวลาและสถานที่
•ไม่สามารถระบุปิดครอบครัวในครั้งนั้น
•เพิ่มความไม่มั่นคง ความสงสัย และอาการกังวลต่อ
•รบกวนนอนหลับ
• Slower และยากขึ้นเคลื่อนไหว และการประสานงาน
•คงพึ่งผู้อื่นในการดูแลประจำวัน นี้อาจทำให้ครอบครัวหาพยาบาลดูแลความรักได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

neurotransmitters ผู้สื่อสาร
ตามมาตรฐานโฆษณายังทำลายทางที่ในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวบางส่วน"พูดคุย"กัน โดยปกติแล้ว neuron ที่ได้รับข้อความจากในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวอื่นๆที่ dendrites ของตน ข้อมูลที่ส่งบอลให้ร่างกายเซลล์และลงไปที่ axon และแรงผลักดันทางไฟฟ้า แรงผลักดันทางไฟฟ้านี้ทำให้เกิดสารเคมีเรียกว่า neurotransmitters เทลงในช่องว่างขนาดเล็ก( synapse )และบริการนวดที่จะยังคงดำเนินต่อไปเครือข่ายการโจมตีที่ neurotransmitter กร(ตั้งอยู่ที่ที่อ่อนไหว basalis ของ meynert )และจะทำให้เกิดเป็นอย่างลึกซึ้งมีผลในหน่วยความจำการสูญเสีย.

ได้รับผลกระทบพื้นที่ของสมอง
ตามมาตรฐานของมีผลต่อสมองที่วางมือข้างหนึ่งของผิวหุ้มประสาทที่ Temporal Key Integrity Protocol , parietal ,และทางด้านหน้าของลำคลื่นเสียงที่สมอง,อย่างค่อยเป็นค่อยไปส่งผลกระทบต่อการทำงานของตนตามปกติ.โครงสร้างที่มีความสำคัญที่อยู่ในสมองที่ข้อมูลและรีเลย์กระบวนการที่ไปยังพื้นที่อื่นๆและผิวหุ้มประสาทอัจฉริยะที่มียังส่งผลต่อโครงสร้างเหล่านี้รวมถึงม้าน้ำที่ amygdala และ basalis จุดศูนย์กลางของ meynert
amyloid ป้าย(ที่เรียกอีกอย่างว่าป้ายชรา)มีกอ amyloid โปรตีน Beta ที่โอบล้อมไปด้วยเจ้าประสาทผิดปกติเรียกว่าโรคประสาทอักเสบป้ายเหล่านี้จะพบได้ในระหว่างที่อยู่ในผิวหุ้มประสาทในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัววางมือข้างหนึ่งของสมอง การวิจัยในปัจจุบันแสดงว่าป้ายแบบสุ่ม amyloid เห็นในเรื่องปกติผู้สูงอายุและผู้ที่มีโฆษณาช่วงต้น แต่ถึงอย่างไรก็ตามเมื่อป้ายเหล่านี้เกิดขึ้นในกลุ่มที่สร้างผลกระทบที่เป็นอันตรายและมีส่วนร่วมในการพัฒนาของเครือข่ายนักวิจัยกำลังพัฒนายาที่จะหยุดหรือย้อนกลับการพัฒนาของรุ่นเบต้า amyloid โปรตีน.

ทาง กายภาพ การเปลี่ยนแปลงในที่วางมือข้างหนึ่งผิวหุ้มประสาท
ตามมาตรฐานที่สมองในรูปแบบของเนื้อเยื่อ ประเภท สองทราบว่าเป็นสีเทาและสีขาวเรื่อง. เรื่องสีเทาในผิวหุ้มประสาทอัจฉริยะที่มีเนื้อเยื่อสมองด้านนอกที่มีหน่วยงานเซลล์ neuron ส่วนของในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวเรียกว่า axons ขยายลึกเข้าสู่เนื้อเยื่อที่ด้านในหรือว่าจะเป็นสีขาวเพื่อสร้างทางเดินเชื่อมต่อพื้นที่เต็มไปด้วยประโยชน์ใช้สอยที่แตกต่างกันไปของสมอง เมื่อตัวเลขขนาดใหญ่ของในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวมีความเสียหายเกิดขึ้นเกิดช่องว่างในการสื่อสารอย่างรุนแรงการจำกัดการหนึ่งของความสามารถในการคิดและจำได้ว่า ในเครือข่ายการสูญเสียที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวเกิดขึ้นในผิวหุ้มประสาทของลำคลื่นเสียงและ Temporal Key Integrity Protocol parietal ที่ทำให้เกิดเรื่องสีเทาของพื้นที่นั้นลดลงหรือแกร็น.


เซลลูลาร์โครงสร้างความผิดปกติมีส่วนเกี่ยวข้องกับในโรคของสมอง
ตามมาตรฐานได้อย่างไรและทำไมในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวตายในเครือข่ายที่ไม่รู้จักส่วนใหญ่ แต่ถึงอย่างไรก็ตามโครงสร้างระบบเซลลูลาร์และมีลักษณะเป็นความผิดปกติหลายอย่างในสมองและในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวซึ่งนักวิทยาศาสตร์เชื่อว่าการทำงานเซลล์ทำให้เสียชีวิตหรือห้องขังพบได้ในสมองของผู้ป่วยโฆษณาจำนวนมาก โครงสร้างเหล่านี้รวมถึง granulovacuoles เบาๆห้ามพัน neurofibrillary มากเกินไปและโล่ประกาศเกียรติคุณ amyloid .

ตามมาตรฐานการเสื่อม สภาพ granulovacuolar พบได้ทางด้านในในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวของม้าน้ำได้. จำนวนสูงมากผิดปกติของพื้นที่น้ำยา - เต็มไปด้วยฟองเรียกว่าขยายตัวของเซลล์ที่อาจเป็นไปได้ทำให้เซลล์ทำงานผิดปกติได้หรือตาย.เบาๆห้ามพัน neurofibrillary

มีกลุ่มของเส้นใยทางด้านในในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวที่ผิดปกติบิดโดยรอบหนึ่งอีกคนหนึ่งเบาๆห้ามพัน neurofibrillary จำนวนมากที่พบได้ในบริเวณพื้นที่ของสมองที่เกี่ยวข้องกับหน่วยความจำและการเรียนรู้(ม้าน้ำ)และความก้าวร้าวความกลัว( amygdala )และความคิด(ผิวหุ้มประสาทอัจฉริยะ) นักวิทยาศาสตร์เชื่อว่า neurofibrillary เบาๆห้ามพันที่มีบทบาทในการเปลี่ยนแปลง บุคลิกภาพ และการสูญเสียหน่วยความจำที่เห็นได้ในโรคของสมอง.

โรคของสมอง
รูปแบบที่ใช้กันมากที่สุดของ demaintia เป็นโรคของสมอง(เฉพาะกิจ)โรคโปรเกรสสีฟอย่างช้าๆที่ทำลายเส้นทางเดินเท้าและการสื่อสารในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวของสมอง มันเป็นสาเหตุสำคัญที่เจ็ดของการตายในผู้ใหญ่ในประเทศสหรัฐอเมริกาและบางทีมันจะเป็นโรคเรื้อรังก็อาจสร้างความเสียหายมากที่สุดสำหรับผู้ป่วยและครอบครัวของพวกเขา.
อายุสมองและโรควิกลจริต
ตามมาตรฐานที่คลอดสมองที่มีเป็นจำนวนมากเรียกว่าเซลล์ประสาทในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวเพราะจะมี - หลายพันล้านจำนวนมากในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวของเคยไม่เหมือนกับเซลล์อื่นๆของร่างกายของเราเช่นกระดูกหรือผิว neuron ไม่สามารถสร้างเอง ดังนั้นเมื่อเราอายุในข้อเท็จจริงถูกค้นพบในหัวว่าตายจากการสึกหรอตามปกติและฉีกขาดได้รับบาดเจ็บและไม่เปลี่ยน ผลปกติของอายุสามารถทำให้เผลอเหนียวและว่องไวลดลง แต่ถึงอย่างไรก็ตามยังมีโรคที่เรียกกันว่า dementias ที่เลียนแบบการเปลี่ยนแปลงช่วงอายุที่เกี่ยวข้องเหล่านี้ในช่วงต้นของพวกเขาโรควิกลจริต ID โดยลดลงแต่ที่งดงามแบบโปรเกรสของการเรียนรู้ฟังก์ชัน.
การวินิจฉัยโรคของสมอง
ตามมาตรฐานแต่น่าเสียดายที่ว่าการวินิจฉัยโรคบางอย่างของเครือข่ายคือทำเพียงด้วยการตรวจสอบสมองในเวลาที่ตายเมื่อและผลการชันสูตรพลิกศพสามารถพาวเวอร์ซัพพลายและตัวอย่างที่มีเนื้อเยื่อสมอง แต่ถึงอย่างไรก็ตามworkup ได้อย่างทั่วถึงซึ่งจะช่วยให้คุณสามารถระบุโดดเด่นไปด้วยลักษณะเด่นของโฆษณาบางอย่างและมัคคุเทศก์แพทย์ต่อการวินิจฉัย ตัวอย่างเช่นการทดสอบเลือดในการที่จะขจัดความเป็นไปได้ที่จะติดเชื้อทารกแรกเกิดการรบกวนของคลื่นแม่เหล็กไฟฟ้า( MRI )หรืออาการโรคทางเมตาบอลิซึมที่สแกนเพื่อแสดงให้เห็นถึงประวัติหรือแก้ไขปัญหาเชิงโครงสร้างของแต้มและสุดท้าย neuropsychological การทดสอบหน่วยความจำในการประเมินงานบางส่วนเวลาในการตอบสนองและทำงานได้ Executiveการทดสอบทั้งหมดนี้ช่วยให้สามารถระบุพื้นที่ที่ทราบว่ามีการบกพร่องและแยกแยะ ประเภท หนึ่งของโรควิกลจริตจากเกสรตัวผู้.

ปัจจัยความเสี่ยง
•อายุ โฆษณามีผลต่อ 1-2 1-2 65% ของรุ่นพี่อย่างรวดเร็วและสูงขึ้นถึง 35-50% โดยอายุ 85 .
• 0 n โดยเฉลี่ยแล้วคนที่มีเครือข่ายอยู่ 8-10 8-10 8-10 ปีหลังจากที่พวกเขาได้รับการวินิจฉัยว่า.
•พันธุกรรม แม้ว่าจะทำให้ของโฆษณาที่ไม่รู้จักส่วนใหญ่ในบางกรณีปัจจัยทางพันธุกรรมเป็นผู้รับผิดชอบประมาณ 20% ของผู้ป่วยที่มีโฆษณาจะมีหนึ่งหรือมากกว่าพ่อแม่หรือพี่น้องได้รับผลกระทบ.
•เกี่ยวกับเรื่องเพศ สำหรับผู้หญิงที่มีความเสี่ยงมากขึ้นเล็กน้อยที่การพัฒนาเครือข่ายกว่าคนด้วยเหตุผลนี้ยังคงเป็นที่รู้จัก.
•การศึกษา การศึกษาที่สูงขึ้นสมองหรือการทำงานที่จะปรากฏขึ้นในการมี"สำรองพิเศษ"ที่สามารถการหน่วงเวลาพระบรมราชู ปถัมภ์ หรือลดความเสี่ยงของเครือข่าย แต่ถึงอย่างไรก็ตามปริศนาครอสเวิร์ดและออกกำลังกายจิตใจอื่นๆไม่ได้แสดงไว้เพื่อป้องกันเครือข่าย.
•ออกกำลังกาย การศึกษาบางที่แนะนำว่าการออกกำลังกายทาง กายภาพ อย่างต่อเนื่องอาจจะเป็นประโยชน์ในการพัฒนาหรือชะลอการเพิ่มขึ้นในโหมด Ad .

ระยะของโรคของสมอง
ซึ่งจะช่วยการจัดการเครือข่ายมีส่วนเกี่ยวข้องกับทั้งสองสิ่งสำคัญพิจารณา:
1การเปิดใช้งานจะเป็นผู้ป่วยที่เป็นอิสระเป็นไปได้ในขณะที่ยังคงรักษา คุณภาพ ของชีวิต.
2 การให้การสนับสนุนสำหรับครอบครัว ได้โดยการทำความเข้าใจเกี่ยวกับขั้นตอนโดยทั่วไปของเครือข่ายผู้ป่วยและครอบครัวของเขาสามารถวางแผนสำหรับอนาคต.
ช่วงที่ 1 ระยะแรกหรือใจ
อาการช่วงต้นบางส่วนของเครือข่ายเข้าไปเพราะไม่มีใครสังเกตทักษะทางสังคมของผู้ป่วยฝาครอบขึ้นปัญหา:
•เผลอต่อเนื่องเหล่านี้.
•ความยากง่ายและชื่อเรียกใหม่ล่าสุดการสนทนา.
•ความเป็นส่วนตัวการเปลี่ยนแปลงเช่นลดลงแรงบันดาลใจและขับรถ,หรือการเป็นได้อย่างง่ายดายการคว่ำหรือความกังวล.
•อาการเวียนศีรษะหรือการสูญเสียในความคุ้นเคย สภาพแวดล้อม .
ขั้นที่ 2 :กลางหรือระยะปานกลาง
• ALRC ของหน่วยความจำ,โดยเฉพาะกับเหตุการณ์ในปัจจุบัน.
•ความตกต่ำ,การถอนหรือความรู้สึก.
•< B >ต้องการความช่วยเหลือในการตัดสินใจและการจัดการด้านการเงินส่วนบุคคล.
•เพิ่มขึ้นการพึ่งพาผู้อื่นสำหรับทุกวันการดูแล.
ช่วงที่ 3 :ช่วงดึกหรือรุนแรงช่วง
• unawareness ของเวลาและสถานที่.
•การไม่สามารถที่จะระบุอยู่ใกล้กับสมาชิกในครอบครัวในช่วงเวลา.
•เพิ่มขึ้นความไม่มั่นคง,ความสงสัยและความรู้สึก
•รบกวนนอน.
•ช้าลงและทำได้ยากกว่าการเคลื่อนไหวและการประสานงานระหว่าง.
•การพึ่งพาการคงที่ให้กับบุคคลอื่นเพื่อการดูแลทุกวันนี้อาจต้องมีการหาครอบครัวดูแลในบ้านดูแลประคบประหงมสำหรับคนที่เขารักของพวกเขา.