The present study has attempted to

The present study has attempted to understand how oxidative stress contributes to the development of proinflammatory state in the brain during aging. Three groups of rats have been used in this study: young (4–6 months, Group I), aged (22–24 months, Group II) and aged with dietary antioxidant supplementation (Group III). The antioxidants were given daily from 18 months onwards in the form of a combination of N-acetyl cysteine (50 mg/100 g body weight), α-lipoic acid (3 mg/100 g body weight), and α-tocopherol (1.5 mg/100 g body weight) till the animals were used for the experiments between 22 and 24 months. Several measurements have been made to evaluate the ROS (reactive oxygen species) production rate, the levels of proinflammatory cytokines (IL-1β, IL-6 and TNF-α) and the activation status of NF-κβ (p65 subunit) in brain of the three groups of rats under the study. Our results reveal that brain aging is accompanied with a significant increase in NADPH oxidase activity and mitochondrial ROS production, a distinct elevation of IL-1β, IL-6 and TNF-α levels along with increased nuclear translocation of NF-κβ (p65 subunit) and all these phenomena are partially but significantly prevented by the long-term dietary antioxidant treatment. The results imply that chronic dietary antioxidants by preventing oxidative stress and proinflammatory state may produce beneficial effects against multiple age-related deficits of the brain

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาปัจจุบันได้พยายามเข้าใจความเครียดวิธี oxidative งบพัฒนารัฐ proinflammatory ในสมองในช่วงอายุนี้ ใช้ในการศึกษานี้กลุ่มหนู: หนุ่ม (4-6 เดือน กลุ่มฉัน), อายุ (22-24 เดือน กลุ่ม II) และอายุกับแห้งเสริมอาหารต้านอนุมูลอิสระ (กลุ่ม III) สารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับตั้งแต่ 18 เดือนในรูปของ N-acetyl cysteine (50 มิลลิกรัม/100 กรัมน้ำหนัก), กรดไลโปอิคด้วยกองทัพ (3 มิลลิกรัม/100 กรัมน้ำหนัก), และด้วยกองทัพ-tocopherol (น้ำหนักตัว 1.5 มิลลิกรัม/100 กรัม) เป็นต้นไปจนถึงสัตว์ที่ใช้สำหรับการทดลองระหว่าง 22 และ 24 เดือน หลายวัดได้ทำการประเมินอัตราการผลิต ROS (ออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด) ระดับของ proinflammatory cytokines (IL 1β, IL-6 และ TNF-ด้วยกองทัพ) และสถานะการเปิดใช้งานของ NF-κβ (p65 ย่อย) ในสมองของกลุ่มสามของหนูภายใต้การศึกษา ผลของเราเปิดเผยว่า อายุสมองมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรม NADPH oxidase และ mitochondrial ROS ผลิต ยกระดับทั้งหมดของอิล-1β, IL-6 และระดับ TNF-ด้วยกองทัพพร้อมกับเพิ่มการสับเปลี่ยนนิวเคลียร์ของ NF-κβ (p65 ย่อย) และปรากฏการณ์เหล่านี้บางส่วน แต่อย่างมากไม่ โดยการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระอาหารระยะยาว ผลลัพธ์เป็นสิทธิ์แบบว่า สารต้านอนุมูลอิสระอาหารเรื้อรัง โดยป้องกันสภาวะความเครียดและ proinflammatory oxidative ให้ผลประโยชน์กับหลายอายุที่เกี่ยวข้องขาดดุลของสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งนี้มีความพยายามที่จะเข้าใจว่าความเครียดออกซิเดชันก่อให้เกิดการพัฒนาของรัฐ proinflammatory ในสมองในช่วงริ้วรอย สามกลุ่มของหนูได้ถูกนำมาใช้ในการศึกษานี้: หนุ่ม (4-6 เดือนกลุ่ม I) อายุ (วันที่ 22-24 เดือน, กลุ่มที่สอง) และผู้สูงอายุที่มีการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระในอาหาร (กลุ่มที่สาม) สารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับบริการทุกวันตั้งแต่ 18 เดือนขึ้นไปในรูปแบบของการรวมกันของ cysteine​​ N-acetyl นี้ (50 มก. / 1​​00 กรัมน้ำหนักตัว), กรดαไลโปอิค (3 มก. / 1​​00 กรัมน้ำหนักของร่างกาย) และαโทโคฟีรอ (1.5 มก. / 1​​00 กรัมน้ำหนักตัว) จนถึงสัตว์ที่ถูกนำมาใช้เพื่อการทดลองระหว่างวันที่ 22 และ 24 เดือน วัดหลายแห่งได้รับการทำเพื่อประเมิน ROS (ออกซิเจน) อัตราการผลิตระดับของ proinflammatory cytokines ที่นี้ (IL-1β, IL-6 และ TNF-α) และสถานะการใช้งานของ NF-κβ (subunit p65) ในสมองของ ทั้งสามกลุ่มของหนูอยู่ภายใต้การศึกษา ผลของเราแสดงให้เห็นว่าริ้วรอยสมองจะมาพร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในกิจกรรมเอนไซม์ NADPH และการผลิต ROS ยลซึ่งเป็นระดับความสูงที่แตกต่างของ IL-1β, IL-6 และระดับ TNF-αพร้อมกับโยกย้ายนิวเคลียร์ที่เพิ่มขึ้นของ NF-κβ (subunit p65) และปรากฏการณ์ทั้งหมดเหล่านี้จะมีนัยสำคัญบางส่วน แต่ป้องกันได้โดยในระยะยาวการรักษาสารต้านอนุมูลอิสระในอาหาร ผลหมายความว่าสารต้านอนุมูลอิสระในอาหารเรื้อรังโดยการป้องกันความเครียดออกซิเดชันและรัฐ proinflammatory อาจก่อให้เกิดผลประโยชน์กับหลาย ๆ คนขาดดุลที่เกี่ยวข้องกับอายุของสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การศึกษานี้ได้พยายามที่จะเข้าใจว่าความเครียดออกซิเดชัน มีส่วนช่วยในการพัฒนาของรัฐ proinflammatory ในสมองในระหว่างอายุ สามกลุ่มของหนูได้รับการใช้ในการศึกษา : หนุ่ม ( 4 – 6 เดือน กลุ่มผม ) อายุ 22 – 24 เดือน , กลุ่มที่ 2 ) และอายุกับอาหารต้านอนุมูลอิสระเสริม ( กลุ่ม 3 )สารต้านอนุมูลอิสระได้รับทุกวันจาก 18 เดือนเป็นต้นไป ในรูปแบบของการรวมกันของ n-acetyl ซิสเทอีน ( 50 มิลลิกรัม / 100 กรัมน้ำหนักตัว ) , แอลฟาไลโปอิกแอซิด ( 3 มก. / 100 กรัมน้ำหนักตัว ) และแอลฟาโทโคเฟอรอล ( 1.5 มก. / 100 กรัมน้ำหนักตัว ) จนถึงสัตว์ถูกใช้ในการทดลองระหว่าง 22 และ 24 เดือน วัดต่าง ๆได้รับการทำเพื่อประเมิน ROS ( Reactive Oxygen Species ) อัตราการผลิตระดับการศึกษา ( 1 proinflammatory บีตา , IL-6 และ TNF - α ) และเปิดใช้งานสถานะของ NF - κβ ( p65 subunit ) ในสมองของทั้งสามกลุ่มของหนูใต้ศึกษา ผลพบว่า อายุ สมอง พร้อมกับการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมการผลิตและผลตอบแทนของ nadph ยล , ความสูงที่แตกต่างของบีตา IL-1 ,IL-6 และ TNF - αระดับเพิ่มขึ้นพร้อมกับโยกย้ายนิวเคลียร์ของ NF - κβ ( p65 subunit ) และปรากฏการณ์เหล่านี้เป็นบางส่วน แต่ทางป้องกันได้ โดยในระยะยาวอาหารสารต้านอนุมูลอิสระ การรักษา ผลลัพธ์แสดงให้เห็นว่าสารอาหารเรื้อรังโดยการป้องกันความเครียดออกซิเดชันและรัฐ proinflammatory อาจผลิตผลประโยชน์กับหลาย ๆจุดเกิด ของ สมอง