Carcinogenicity of metabolites CAA

Carcinogenicity of metabolites CAA was reported to induce hepatocellular tumours in B6C3F1 mice when administered orally in drinking-water (Daniel et al., 1992). CEO caused local tumours after repeated subcutaneous injection and skin tumours in mice in classical initiation-promotion experiments (CEO used as an initiator and 12-O- n-tetradecanoylphorbol-13-acetate as a promoter), whereas CAA did not under comparable conditions (Zajdela et al., 1980)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มีรายงานว่าสารก่อมะเร็งของ สาร CAA กระตุ้นให้เกิดเนื้องอกเซลล์ตับในหนู B6C3F1 เมื่อรับประทานทางปากในน้ำดื่ม (Daniel et al., 1992) CEO ทำให้เกิดเนื้องอกในพื้นที่หลังจากการฉีดเข้าใต้ผิวหนังซ้ำๆ และเนื้องอกในผิวหนังในหนูในการทดลองเริ่มต้น-ส่งเสริมแบบคลาสสิก (CEO ใช้เป็นผู้ริเริ่มและ 12-O-n-tetradecanoylphorbol-13-acetate เป็นโปรโมเตอร์) ในขณะที่ CAA ไม่ได้อยู่ภายใต้เงื่อนไขที่เทียบเคียงได้ ( ซาจเดลา และคณะ 1980)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สารก่อมะเร็งของสารเมตาบอลิซึม
มีรายงานว่า CAA สามารถทำให้เกิดเนื้องอกในเซลล์ตับในหนู B6C3F1
เมื่อบริหารช่องปากในน้ำดื่ม (Daniel et al. 1992) ประธานบริษัท
ทำให้เกิดเนื้องอกเฉพาะที่หลังจากฉีดใต้ผิวหนังซ้ำแล้วซ้ำอีก
คลาสสิกเริ่มต้นการส่งเสริมเนื้องอกในหนูทดลอง ( CEO
ใช้เป็นตัวริเริ่มและ 12-O-n-tetradecanoylphorbol -13-acetate เป็น
เริ่มต้นย่อย) ในขณะที่ CAA ภายใต้เงื่อนไขที่คล้ายกันไม่ได้ (Zajdela et al.
และคณะ, 1980)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การก่อมะเร็งของสารเผาผลาญ

มีรายงานว่าCAAทําให้เกิดเนื้องอกในเซลล์ตับในหนูb6c3f 1
เมื่อใช้ยาในน้ําดื่ม( Daniel et al .,1992 ) ceo
การฉีดใต้ผิวหนังซ้ําๆและการฉีดผิวหนังทําให้เกิดเนื้องอกในท้องถิ่น
เริ่มต้นแบบคลาสสิก - เพื่อส่งเสริมเนื้องอกในหนูทดลอง (ซีอีโอ
ใช้เป็นตัวริเริ่ม,12-o-n-tetraquidoprol-13-acetateใช้เป็นตัวริเริ่ม
โปรโมเตอร์)ในขณะที่CAAไม่ได้ในสภาพที่เทียบเท่า(Zajdela et
เอล. , 1980 )