did not lead to immediate or delaye

did not lead to immediate or delayed migraine-like headaches in
migraineurs or control subjects (Levy et al., 2003).
Overall, further preclinical and clinical investigations are needed to
clarify the putative role of SST in the pathomechanism of migraine.
2.7. NOP
NOP (orphanin FQ), a 17-amino acid opioid-related peptide, is an
endogenous ligand for the orphan-like receptor 1, a member of the opioid
receptor family (nowadays termed the NOP1 receptor) (Meunier
et al., 1995;Mollereau et al., 1994). The NOP1 receptor iswidely distributed
in the CNS, e.g. in the hypothalamus, the brainstem and the dorsal
horn of the spinal cord (Bridge et al., 2003; Mollereau and Mouledous,
2000). NOP has multidirectional effects in the CNS, exerting algesic,
hyperalgesic and analgesic properties, while in the PNS it displays
antinociceptive effects (Ertsey et al., 2005; Giuliani et al., 2000;
Meunier et al., 2000; Reinscheid et al., 2000). In tracing experiments
with immunohistochemical visualization,NOP-ir fibres of trigeminal originwere
detected in the dorsal horn of the cervical spinal cord (Marfurt
and Del Toro, 1987). In the human TRIG, 78% of medium-sized neurons
(30–60μm) express NOP immunoreactivity (Hou et al., 2003). About
61% of the NOP-ir neurons are co-localized with CGRP, and 68% of
them contain PACAP (Hou et al., 2003). Interestingly, the human intracranial
arteries (basilar and MCAs) do not demonstrate NOP1 receptor
mRNA expression, and similarly the human extracranial temporal artery
does not possess NOP immunoreactivity (Hou et al., 2003; Mork
et al., 2002). NOP does not influence the contractile properties of the
human cerebral arteries (Hou et al., 2003). The migraine-related CNS
structures, such as the TNC, LC, PAG, raphe nuclei, thalamus and sensory
cortex, display NOP1 receptor expression (Ertsey et al., 2005). Themeningeal
vasculature is densely innervated by trigeminal sensory nerve fibres
(unmyelinated C-fibres and thinlymyelinated Aδ fibres), and their
activation can result in neurogenic inflammation as a source ofmigraine
pain (Edvinsson and Goadsby, 1998; Edvinsson and Uddman, 2005).
After electrical stimulation of theMMA, neurogenic dural vasodilatation
was observed in an animal model of a closed cranial window (Bartsch
et al., 2002). In this experimental set-up, intravenously administered
NOP dose-dependently suppressed the neurogenic dural vasodilatation
via NOP1 receptor activation (Bartsch et al., 2002). A clinical study of the
circulating NOP revealed a lower plasma NOP level in migraine patients
without aura during the headache-free period than in controls, and the
level correlating with the attack frequency (Ertsey et al., 2005).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ได้ทำให้อาการปวดหัวคล้ายไมเกรนทันที หรือล่าช้าในmigraineurs หรือควบคุมเรื่อง (Levy และ al., 2003)โดยรวม ตรวจสอบที่ preclinical และทางคลินิกเพิ่มเติมจำเป็นต้องชี้แจงบทบาท putative ของ SST ใน pathomechanism ของไมเกรน2.7. นพนพ (orphanin FQ), 17 อะมิโนกรดที่เกี่ยวข้องกับโอปิออยด์เพปไทด์ เป็นการลิแกนด์ endogenous ในเหมือนเด็กกำพร้าตัวรับ 1 สมาชิกของโอปิออยด์ครอบครัวตัวรับ (ปัจจุบันเรียกว่าตัวรับ NOP1) (Meunierและ al., 1995 Mollereau et al., 1994) Iswidely ตัวรับ NOP1 ที่กระจายใน CNS เช่นใน hypothalamus, brainstem และใน dorsalของสันหลัง (สะพานและ al., 2003 Mollereau และ Mouledous2000) . นพมีผล multidirectional ใน CNS, algesic พยายามความhyperalgesic และคุณสมบัติระงับปวด ในขณะที่ใน PNS มันแสดงผล antinociceptive (Ertsey et al., 2005 Giuliani และ al., 2000Meunier และ al., 2000 Reinscheid และ al., 2000) ในการทดลองการสืบค้นกลับมี immunohistochemical แสดงภาพประกอบเพลง ใยนพ ir ของ trigeminal originwereตรวจพบในฮอร์น dorsal ของมดลูกสันหลัง (Marfurtก Del พิพิธ 1987) ในมนุษย์ TRIG, 78% ของ neurons ขนาดกลาง(30-60μm) ด่วนนพ immunoreactivity (Hou et al., 2003) เกี่ยวกับ61% ของ neurons นพ ir เป็นภาษาท้องถิ่นร่วมกับ CGRP, 68% ของพวกเขาประกอบด้วย PACAP (Hou et al., 2003) เป็นเรื่องน่าสนใจ มนุษย์ intracranialหลอดเลือดแดง (basilar และ MCAs) แสดงให้เห็นถึงตัวรับ NOP1mRNA นิพจน์ และในทำนองเดียวกันหลอดเลือดแดงขมับ extracranial มนุษย์มี immunoreactivity นพ (Hou et al., 2003 หมอกและ al., 2002) นพมีอิทธิพลต่อคุณสมบัติ contractile ของมนุษย์สมองหลอดเลือดแดง (Hou et al., 2003) CNS ไมเกรนที่เกี่ยวข้องโครงสร้าง TNC, LC ปลายแห่ง แอลฟา raphe ทาลามัส และทางประสาทสัมผัสคอร์เทกซ์ จอแสดงผล NOP1 ตัวรับนิพจน์ (Ertsey et al., 2005) Themeningealvasculature จะหนาแน่นไป innervated โดยเส้นใยประสาท trigeminal ทางประสาทสัมผัส(unmyelinated C-เส้นใยและเส้นใย Aδ thinlymyelinated), และการเปิดใช้งานอาจทำให้อักเสบ neurogenic เป็น ofmigraine เป็นต้นความเจ็บปวด (Edvinsson และ Goadsby, 1998 Edvinsson ก Uddman, 2005)หลังจากกระตุ้นไฟฟ้าของ theMMA, neurogenic dural vasodilatationถูกสังเกตในแบบจำลองสัตว์ปิดหน้าต่าง cranial (Bartschและ al., 2002) ในนี้ทดลองตั้งค่า จัดการ intravenouslyถูกระงับ neurogenic dural vasodilatation นพยา-dependentlyผ่าน NOP1 ตัวรับเปิด (Bartsch et al., 2002) การศึกษาทางคลินิกหมุนเวียนนพเปิดเผยระดับนพพลาสม่าต่ำกว่าในผู้ป่วยไมเกรนโดย aura ช่วงฟรีปวดกว่าในตัวควบคุม และระดับกำลังรวบรวมกับความถี่ในการโจมตี (Ertsey et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่ได้นำไปสู่การได้ทันทีหรือล่าช้าอาการปวดหัวไมเกรนเหมือนใน
migraineurs หรือกลุ่มควบคุม (ประกาศ et al., 2003).
โดยรวม,
การตรวจสอบพรีคลินิกและทางคลินิกต่อไปมีความจำเป็นเพื่อชี้แจงบทบาทสมมุติของSST ใน pathomechanism ไมเกรน.
2.7 นพนพ (orphanin FQ) เปปไทด์ opioid ที่เกี่ยวข้องกับกรด 17 อะมิโนเป็นแกนด์ภายนอกสำหรับรับเด็กกำพร้าเหมือน1, สมาชิกของ opioid รับครอบครัว (ปัจจุบันเรียกว่ารับ NOP1) (Meunier et al., 1995 . Mollereau, et al, 1994) ตัวรับ NOP1 กระจาย iswidely ในระบบประสาทส่วนกลางเช่นในมลรัฐ, ก้านและด้านหลังฮอร์นของเส้นประสาทไขสันหลัง (สะพาน et al, 2003;. Mollereau และ Mouledous, 2000) นพมีผลในหลายทิศทางของระบบประสาทส่วนกลาง, พยายาม algesic, คุณสมบัติ hyperalgesic และยาแก้ปวดในขณะที่จู๋มันจะแสดงผลกระทบantinociceptive (Ertsey et al, 2005;.. จูเลียนี et al, 2000; Meunier et al, 2000;. Reinscheid et al, , 2000) ในการติดตามการทดลองด้วยการแสดง immunocytochemistry ของเส้นใย NOP-ir ของ originwere trigeminal ตรวจพบในฮอร์นหลังของเส้นประสาทไขสันหลังปากมดลูก (Marfurt และเดลโตโร, 1987) ในการหนุนของมนุษย์ 78% ของเซลล์ประสาทขนาดกลาง(30-60μm) แสดง NOP ภูมิคุ้มกัน (Hou et al., 2003) เกี่ยวกับ61% ของเซลล์ประสาท NOP-ir มีการแปลเป็นภาษาท้องถิ่นร่วมกับ CGRP และ 68% ของพวกเขามีPACAP (Hou et al., 2003) ที่น่าสนใจในกะโหลกศีรษะมนุษย์หลอดเลือดแดง (basilar และ MCAS) ไม่ได้แสดงให้เห็นถึงการรับ NOP1 แสดงออกและในทำนองเดียวกันมนุษย์หลอดเลือดแดงชั่ว extracranial ไม่ได้มีภูมิคุ้มกัน NOP (Hou et al, 2003;. มอร์ค., et al, 2002) นพไม่ได้มีผลต่อคุณสมบัติหดตัวของหลอดเลือดแดงในสมองของมนุษย์ (Hou et al., 2003) ไมเกรนที่เกี่ยวข้องกับระบบประสาทส่วนกลางโครงสร้างเช่น TNC, LC, PAG นิวเคลียส raphe ฐานดอกและประสาทสัมผัสเยื่อหุ้มสมอง, การแสดงการแสดงออกรับ NOP1 (Ertsey et al., 2005) Themeningeal เส้นเลือดจะหนาแน่น innervated โดยเส้นใยประสาท trigeminal (unmyelinated C เส้นใยและ thinlymyelinated เส้นใยAδ) และพวกเขายืนยันการใช้งานสามารถส่งผลให้เกิดการอักเสบneurogenic เป็นแหล่ง ofmigraine เจ็บปวด (Edvinsson และ Goadsby, 1998; Edvinsson และ Uddman 2005). หลังจากที่ไฟฟ้า การกระตุ้นของ theMMA, neurogenic Dural vasodilatation พบว่าในรูปแบบของสัตว์หน้าต่างปิดกะโหลก (Bartsch et al., 2002) ในการทดลองนี้การตั้งค่ายาฉีดเข้าเส้นเลือดดำนพ dependently ยาระงับ neurogenic Dural vasodilatation ผ่านการเปิดใช้งานรับ NOP1 (Bartsch et al., 2002) การศึกษาทางคลินิกของการไหลเวียนของ NOP เปิดเผยนพพลาสม่าระดับที่ต่ำกว่าในผู้ป่วยไมเกรนโดยไม่ต้องกลิ่นอายในช่วงระยะเวลาปวดหัวฟรีกว่าในการควบคุมและระดับความสัมพันธ์กับความถี่ในการโจมตี(Ertsey et al., 2005)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

Relations.Relations.Relations.Relations.Relations.Relations.Relations.Relations.