The mechanisms underlying alcoholic

The mechanisms underlying alcoholic liver injury can be broadly categorized
into those caused by the effects of alcohol directly on hepatocytes and those
caused by the effects mediated by Kupffer cells. The hepatocyte mechanisms
include the altered redox state induced by alcohol and aldehyde dehydrogenase
reactions, the oxidative stress and lipid peroxidation caused by the induction
of CYP2E1 enzymes and the mitochondrial electron transfer system, and
the effects of alcohol on the nuclear transcription factors (AMP kinase and
SREBP-1c), protein adduct formation, and altered methionine and folate
metabolism with resulting endoplasmic reticulum stress. Chronic alcohol
consumption increases gut permeability, and the resulting portal endotoxemia
activates Kupffer cells. Activated Kupffer cells release a number of proinflammatory
mediators, including tumor necrosis factor-α (TNF-α), transforming
growth factor-β1 (TGF-β1), interleukins 1, 6, 8, and 10, and platelet-derived
growth factor (PDGF). TNF-α has plethora of biologic effects and causes
hepatocyte apoptosis, whereas TGF-β1 and PDGF play important roles in
stellate cell activation, collagen production, and hepatic fibrosis.
Among the known risk factors for developing alcoholic liver disease (Table
155-2), the amount of alcohol consumed is the single most important. For

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การบาดเจ็บที่ตับกลไกพื้นฐานแอลกอฮอล์สามารถแบ่งกว้าง
เข้าไปที่เกิดจากผลกระทบของแอลกอฮอล์โดยตรงในเซลล์ตับและผู้ที่
ที่เกิดจากผลกระทบของผู้ไกล่เกลี่ยโดยเซลล์ Kupffer กลไก hepatocyte
รวมถึงรัฐรีดอกซ์การเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และก้น dehydrogenase
ปฏิกิริยาความเครียดออกซิเดชันและไขมัน peroxidation ที่เกิดจากการเหนี่ยวนำ
ของเอนไซม์ CYP2E1 และระบบการถ่ายโอนอิเล็กตรอนยลและ
ผลกระทบจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในถอดความปัจจัยนิวเคลียร์ (ไคเนสแอมป์และ
srebp-1c), การก่อดึงเข้าหากันโปรตีนและเมไธโอนีเปลี่ยนแปลงและโฟเลต
การเผาผลาญอาหารที่มีผลให้ความเครียด endoplasmic reticulum เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง
บริโภคเพิ่มการซึมผ่านลำไส้และ endotoxemia พอร์ทัล
ผลกระตุ้นการสร้างเซลล์ Kupfferเปิดใช้งานเซลล์ Kupffer ปล่อยจำนวน proinflammatory
ไกล่เกลี่ยรวมทั้งเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยα (TNF-α), เปลี่ยน
การเจริญเติบโตปัจจัยβ1 (TGF-β1) interleukins 1, 6, 8, และ 10 และเกล็ดเลือดมา
ปัจจัยการเจริญเติบโต (PDGF) TNF-αมีมากมายเหลือเฟือของผลกระทบทางชีววิทยาและทำให้เกิดการตายของเซลล์ตับ
ในขณะที่ทีจี-β1และ PDGF เล่นบทบาทสำคัญในการกระตุ้นเซลล์
stellate,การผลิตคอลลาเจนและพังผืดตับ.
ท่ามกลางปัจจัยเสี่ยงที่รู้จักกันสำหรับการพัฒนาโรคตับแอลกอฮอล์ (ตาราง
155-2) ปริมาณการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นเดียวที่สำคัญที่สุด เพื่อ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกต้นบาดเจ็บตับแอลกอฮอล์สามารถถูกแบ่งอย่างกว้างขวาง
เป็นที่เกิดจากผลกระทบของแอลกอฮอล์ใน hepatocytes และผู้
สาเหตุผล mediated โดย Kupffer เซลล์ได้ กลไก hepatocyte
รวมรัฐ redox เปลี่ยนแปลงที่เกิดจากแอลกอฮอล์และแอลดีไฮด์ dehydrogenase
ปฏิกิริยา ความเครียด oxidative และ peroxidation ของไขมันที่เกิดจากการเหนี่ยวนำ
ของเอนไซม์ CYP2E1 และระบบการถ่ายโอนอิเล็กตรอน mitochondrial และ
ผลของแอลกอฮอล์กับปัจจัยนิวเคลียร์ transcription (AMP kinase และ
SREBP - 1c), โปรตีน adduct กำเนิด และเปลี่ยนแปลง methionine และโฟ
เผาผลาญกับผลลัม endoplasmic ความเครียด แอลกอฮอล์เรื้อรัง
ปริมาณเพิ่ม permeability ไส้ และ endotoxemia พอร์ทัลได้
เรียก Kupffer เซลล์ เปิด Kupffer เซลล์ปล่อยจำนวน proinflammatory
อักเสบ รวมทั้งอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอก-α (TNF-α), เปลี่ยน
ปัจจัยการเจริญเติบโต-β1 (TGF-β1), interleukins 1, 6, 8 และ 10 และเกล็ดเลือดมา
ปัจจัยการเจริญเติบโต (PDGF) TNF-αมีผลอุบัติและสาเหตุมากมาย
hepatocyte apoptosis ขณะ PDGF และ TGF-β1 เล่นบทบาทสำคัญใน
stellate เซลล์เปิด ผลิตคอลลาเจน กตับ fibrosis
ระหว่างปัจจัยเสี่ยงรู้จักการพัฒนาโรคตับจากแอลกอฮอล์ (ตาราง
155-2), จำนวนแอลกอฮอล์ใช้เป็นราคาเดียวที่สำคัญที่สุด สำหรับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่ตับได้รับบาดเจ็บมีแอลกอฮอล์สามารถแจ้งแบ่งออก
ซึ่งจะช่วยเป็นผู้ที่ทำให้เกิดผลของการดื่มแอลกอฮอล์โดยตรงบน hepatocytes และ
ซึ่งจะช่วยผู้ที่เกิดจากผลกระทบที่ดีงามของเซลล์ kupffer hepatocyte
ซึ่งจะช่วยให้กลไกรัฐ redox รวมถึงการเปลี่ยนแปลงที่เกิดขึ้นโดยเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ได้และเกิดปฏิกิริยา alcohol dehydrogenase
ซึ่งจะช่วยเสริมสร้าง ภูมิต้านทาน aldehyde ความตึงเครียดและ peroxidation ( lipid เกิดจากเตาแม่เหล็กไฟฟ้า
ของเอ็นไซม์ CYP 2 E 1 และระบบการโอน mitochondrial อิเลคตรอนและ
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้ของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในปัจจัยการถอดสคริปต์นิวเคลียร์( kinase และ
srebp - 1 C )การจัดตั้ง adduct เมไทโอนินซึ่งปริมาณโปรตีนและการเปลี่ยนแปลงรูปแบบการผลิตและ,สารโฟเลท,
เจริญเติบโตกับความเครียด reticulum endoplasmic ส่งผลให้. การ บริโภค เครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง
ซึ่งจะช่วยเพิ่มขึ้น(น้ำ)ซึมเข้าไปได้ลำไส้และ endotoxemia พอร์ทัล
ซึ่งจะช่วยส่งผลให้ที่เปิดใช้งานเซลล์ kupfferเปิดใช้งานเซลล์ kupffer ปล่อยหมายเลขของผู้ไกล่เกลี่ย proinflammatory
รวมถึงปัจจัย necrosis เนื้องอก - กล้อง( tnf - กล้อง)การเปลี่ยนแปลง
การขยายตัวปัจจัย - เฉพาะ 1 ( tgf - เฉพาะ 1 ) interleukins 168 และ 10 และปัจจัย platelet ที่
การเติบโต( pdgf ) tnf - กล้องมีผลกระทบชม Faunia Biologic และจะทำให้ apoptosis
hepatocyte ในขณะที่ pdgf และ tgf - เฉพาะ 1 บทบาทสำคัญในการเปิดใช้งานบริการข้อมูลของสถานีฐาน
stellateการผลิตและเส้นเลือดแดงผิวหน้า fibrosis .
ท่ามกลางปัจจัยความเสี่ยงที่มีชื่อเสียงสำหรับการพัฒนาเป็นโรคตับมีแอลกอฮอล์(ตาราง
155-2 )จำนวนของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ใช้เป็นที่สำคัญมากที่สุด สำหรับ