Do these studies contribute to our

Do these studies contribute to our understanding of OPIDP? Unfortunately, so far only to a very limited extent. Clearly, NTE seems to play a role in membrane lipid metabolism, and may be involved in intra-neuronal membrane trafficking and lipid homeostasis. Whether its lysoPLA activity may be involved in OPIDP remains to be clarified, as this enzymatic activity is also affected by chemicals that do not cause OPIDP. Accumulated lysolecithin causes demyelination of neuronal sheaths, often accompanied by neuronal lesions [100], while changes in axonal morphology seem to be the early morphological events in OPDIP, with secondary attenuation of the myelin sheath [12]. Studies in genetically modified mice have provided some interesting insights in the physiological role of NTE. NTE appears to be required for normal blood vessel and placental development [103] and [104], and absence of brain NTE results in neuronal degeneration and loss of endoplasmic reticulum in various brain areas [105], two effects not directly related to OPIDP. Furthermore, mice, though an excellent tool for transgenic research, are resistant to OPIDP [18]. Thus, the most crucial issues in the mechanisms of OPIDP development and progression still remain obscure [13].

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาเหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจ OPIDP อับ ดังนั้นไกลเฉพาะในขอบเขตที่จำกัดมากขึ้น ชัดเจน NTE น่าจะ มีบทบาทในการเผาผลาญไขมันเยื่อ และอาจจะเกี่ยวข้องในภาวะธำรงดุลการค้าและกระบวน neuronal ภายในเมมเบรน ว่าอาจเกี่ยวข้องใน กิจกรรมของ lysoPLA OPIDP ยังคงจะมีขึ้ เป็นกิจกรรมเอนไซม์ในระบบนี้ยังได้รับผลกระทบจากสารเคมีที่ไม่ก่อให้เกิด OPIDP Lysolecithin สะสมทำให้เกิด demyelination ของ sheaths neuronal มักจะมาพร้อม neuronal ได้ [100], ขณะเปลี่ยนแปลงสัณฐานวิทยา axonal ดูเหมือนจะ เป็นของเหตุการณ์เริ่มต้นใน OPDIP กับอ่อนรองของ myelin sheath [12] การศึกษาในหนูดัดแปลงพันธุกรรมได้ให้ข้อมูลเชิงลึกบางอย่างน่าสนใจในบทบาทสรีรวิทยาของ NTE NTE ต้องเส้นเลือดปกติ และพัฒนารกลอก [103] [104], และขาดสมอง NTE ผล neuronal เสื่อมและสูญเสียลัม endoplasmic ในพื้นที่ต่าง ๆ ในสมอง [105], ลักษณะพิเศษ 2 อย่างที่เกี่ยวข้องกับ OPIDP โดยตรงไม่ นอกจากนี้ หนู แม้ว่าเครื่องมือดีสำหรับงานวิจัยถั่วเหลือง ได้ทนต่อ OPIDP [18] ดังนั้น ปัญหาสำคัญที่สุดในกลไกของ OPIDP พัฒนาและก้าวหน้ายังคงปิดบัง [13]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทำการศึกษาเหล่านี้นำไปสู่ แต่น่าเสียดายที่เพื่อให้ห่างไกลเท่านั้นที่จะมีขอบเขตที่ จำกัด มาก เห็นได้ชัดว่า ไม่ว่าจะเป็นกิจกรรม สะสม การศึกษาในหนูดัดแปลงพันธุกรรมได้ให้ข้อมูลเชิงลึกที่น่าสนใจบางอย่างในบทบาททางสรีรวิทยาของ NTE นอกจากนี้หนู แต่เป็นเครื่องมือที่ดีสำหรับการวิจัยพันธุ์มีความทนทานต่อ ดังนั้นประเด็นที่สำคัญที่สุดในกลไกของการพัฒนาและความก้าวหน้า

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทําการศึกษาเหล่านี้ช่วยให้เราเข้าใจ opidp ? แต่น่าเสียดายที่ไกลเพียงในขอบเขตที่ จำกัด มาก อย่างชัดเจน nte ดูเหมือนว่าเล่นบทบาทในการเผาผลาญไขมันด้วย และอาจจะเกี่ยวข้องกับการค้าภายในเยื่อไขมันและความสมดุลของร่างกาย ไม่ว่ากิจกรรม lysopla ของมันอาจจะเกี่ยวข้องกับ opidp ยังคงเป็นพยนต์ ,เป็นเอนไซม์นี้ยังได้รับผลกระทบจากสารเคมีที่ไม่ก่อให้เกิด opidp . สาเหตุของการสะสมไลโซเลซิติน demyelination หุ้มมักจะมีลักษณะแผล [ 100 ] ในขณะที่การเปลี่ยนแปลงในลักษณะที่ดูเหมือนจะเป็นเหตุการณ์ที่แอกโซนาล opdip สัณฐานวิทยาในช่วงต้นด้วยการมัธยมศึกษาของเยื่อไมอีลิน [ 12 ]การศึกษาในหนูดัดแปลงพันธุกรรมได้ให้ข้อมูลเชิงลึกบางอย่างที่น่าสนใจในบทบาททางสรีรวิทยาของ nte . nte ปรากฏจะเป็นเส้นเลือดปกติและคนไทยพัฒนา [ 103 ] และ [ 104 ] และไม่มีผลในการเสื่อมของเซลล์ประสาทในสมอง nte และการสูญเสียของเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมในพื้นที่สมองต่างๆ [ 105 ] สองผลที่ไม่เกี่ยวข้องโดยตรงกับ opidp . นอกจากนี้ หนูแต่เป็นเครื่องมือที่ยอดเยี่ยมสำหรับงานวิจัยพันธุกรรม , ป้องกัน opidp [ 18 ] ดังนั้น ประเด็นที่สำคัญในกลไกของการพัฒนาและความก้าวหน้า opidp ยังคงคลุมเครือ [ 13 ] .