Experimental evidence [11] suggests

Experimental evidence [11] suggests that cadmium could
contribute to the initiation of atherosclerosis and promote
progression. In vitro, cadmium induces endothelial dysfunction, and in vivo, it accelerates atherosclerotic plaque formation [11]. Several mechanisms have been suggested to explain
the role of cadmium in promoting atherosclerosis. Cadmium
may increase reactive oxygen species formation [12]and
interfere with anti-oxidative stress responses by binding
metallothionein [13], a low molecular weight protein that
regulates zinc homeostasis and acts as a free radical scavenger
[12, 14]. Cadmium may also contribute to atherosclerosis by
increasing blood pressure [15–17], or through kidney damage
[18,19], cadmium-related estrogenic activity [20–22], or epigenetic changes [23]. The relevance of these mechanisms to
cadmium-induced atherogenesis is uncertain.
In epidemiologic studies, cadmium concentrations in
blood and urine are established biomarkers of cadmium
exposure and internal dose [1, 9, 24]. Both biomarkers
reflect cumulative exposure, although blood cadmium also
reflects short-term fluctuations in exposure [1, 9, 24]. Prospective studies [25–27, 28••, 29••] investigating the association of cadmium concentrations with cardiovascular outcomes have mostly supported an association with cardiovascular risk, but the evidence has not been appraised
systematically. Our objective was to systematically review
and synthesize results from epidemiologic studies on the
association between cadmium biomarkers and cardiovascular
disease

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลักฐานการทดลอง [11] แนะนำแคดเมียมสามารถการเริ่มต้นของหลอดเลือด และส่งเสริมก้าวหน้า ก่อให้เกิดแคดเมียมที่เพาะเลี้ยง บุผนังหลอดเลือดผิดปกติ และในสัตว์ทดลอง มันเพิ่มความเร็ว atherosclerotic หินปูนก่อตัว [11] มีการแนะนำกลไกต่าง ๆ เพื่ออธิบายบทบาทของแคดเมียมในการส่งเสริมหลอดเลือด แคดเมียมอาจเพิ่มออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดก่อตัว [12] และรบกวนตอบความเครียดต้าน oxidative โดยรวมmetallothionein [13], โปรตีนมีน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่กำหนดภาวะธำรงดุลสังกะสี และเป็นสัตว์กินของเน่าอนุมูลอิสระ[12, 14] แคดเมียมอาจยังนำไปสู่หลอดเลือดโดยเพิ่มความดันโลหิต [15-17], หรือความเสียหายไต[18,19], ที่เกี่ยวข้องกับแคดเมียม estrogenic กิจกรรม [20-22], หรือเปลี่ยนแปลง epigenetic [23] ความสำคัญของกลไกเหล่านี้ไปatherogenesis เกิดจากแคดเมียมไม่แน่นอนในการศึกษา epidemiologic ความเข้มข้นของแคดเมียมในตรวจเลือดและปัสสาวะจะสร้าง biomarkers ของแคดเมียมแสงและยาภายใน [1, 9, 24] Biomarkers ทั้งสะท้อนแสงสะสม แม้ว่าเลือดแคดเมียมยังสะท้อนให้เห็นถึงความผันผวนระยะสั้นในแสง [1, 9, 24] ผู้สนใจศึกษา [25 – 27, 28••, 29••] ตรวจสอบความสัมพันธ์ของแคดเมียม ความเข้มข้นกับผลที่หลอดเลือดหัวใจได้ส่วนใหญ่ได้รับการสนับสนุนความสัมพันธ์กับความเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ แต่หลักฐานที่มีไม่ได้ประเมินระบบ วัตถุประสงค์ของเราคือการ ทบทวนอย่างเป็นระบบและสังเคราะห์ผลจากการศึกษา epidemiologic บนความสัมพันธ์ ระหว่าง biomarkers แคดเมียม และหัวใจและหลอดเลือดโรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานการทดลอง [11] แสดงให้เห็นว่าแคดเมียมอาจ
นำไปสู่การเริ่มต้นของหลอดเลือดและส่งเสริม
ความก้าวหน้า ในหลอดทดลองแคดเมียมก่อให้เกิดความผิดปกติของหลอดเลือดและในร่างกายมันเร่งการสะสมคราบจุลินทรีย์ atherosclerotic [11] กลไกหลายคนได้รับการแนะนำที่จะอธิบาย
บทบาทของแคดเมียมในการส่งเสริมหลอดเลือด แคดเมียม
อาจเพิ่มออกซิเจนก่อตัว [12] และ
ยุ่งเกี่ยวกับการตอบสนองความเครียดต่อต้านอนุมูลอิสระโดยมีผลผูกพัน
metallothionein [13] ซึ่งเป็นโปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำที่
ควบคุมสภาวะสมดุลสังกะสีและทำหน้าที่เป็นคนเก็บขยะอนุมูลอิสระ
[12, 14] แคดเมียมยังอาจนำไปสู่หลอดเลือดโดย
การเพิ่มความดันเลือด [15-17] หรือผ่านความเสียหายของไต
[18,19] แคดเมียมที่เกี่ยวข้องกับกิจกรรม estrogenic [20-22] หรือการเปลี่ยนแปลง epigenetic [23] ความเกี่ยวข้องของกลไกเหล่านี้เพื่อให้
เส้นเลือดอุดตันแคดเมียมที่เกิดขึ้นคือความไม่แน่นอน.
ในการศึกษาทางระบาดวิทยาความเข้มข้นของแคดเมียมใน
เลือดและปัสสาวะมีการจัดตั้ง biomarkers แคดเมียม
การเปิดรับและยาภายใน [1, 9, 24] ทั้งสอง biomarkers
สะท้อนให้เห็นถึงการเปิดรับแสงสะสมแคดเมียมในเลือดแม้ว่าจะยัง
สะท้อนให้เห็นถึงความผันผวนระยะสั้นในการเปิดรับ [1, 9, 24] การศึกษาในอนาคต [25-27, 28 ••, •• 29] การตรวจสอบความสัมพันธ์ของความเข้มข้นของแคดเมียมที่มีผลหัวใจและหลอดเลือดส่วนใหญ่ได้รับการสนับสนุนการเชื่อมโยงกับความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด แต่หลักฐานยังไม่ได้รับการประเมิน
อย่างเป็นระบบ วัตถุประสงค์ของเราคือการทบทวนระบบ
และสังเคราะห์ผลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาใน
ความสัมพันธ์ระหว่าง biomarkers แคดเมียมและโรคหัวใจและหลอดเลือด
โรค

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ทดลองหลักฐาน [ 11 ] พบว่าแคดเมียมอาจนำไปสู่การเริ่มต้นของหัวใจ

และ ส่งเสริมความก้าวหน้า ในหลอดทดลอง แคดเมียม ก่อให้เกิดความผิดปกติของ endothelial และในสัตว์ทดลอง มันเร่งระดับการสะสมคราบจุลินทรีย์ [ 11 ] กลไกหลายได้รับการแนะนำอธิบาย
บทบาทของแคดเมียมในการส่งเสริมของหลอดเลือด แคดเมียม
อาจจะเพิ่มชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาการเกิด [ 12 ] และต้านออกซิเดชันความเครียด
รบกวนการตอบสนองโดยผูกพัน
Metallothionein [ 13 ] , โปรตีนที่มีน้ำหนักโมเลกุลต่ำ
ควบคุม homeostasis สังกะสี และทำหน้าที่เป็นสารอนุมูลอิสระของ
[ 12 , 14 ) แคดเมียมยังอาจมีผลต่อการเพิ่มความดันหลอดเลือดโดย
[ 15 – 17 ) หรือผ่านไต
[ 18,19 ]แคดเมียมที่เกี่ยวข้องกิจกรรม estrogenic [ 20 – 22 ] หรือ Epigenetic เปลี่ยนแปลง [ 23 ] ความเกี่ยวข้องของกลไกเหล่านี้


atherogenesis แคดเมียมและไม่แน่นอน ในการศึกษาทางระบาดวิทยา แคดเมียม ความเข้มข้นของเลือดและปัสสาวะจะถูกก่อตั้งขึ้นใหม่

dose ของแคดเมียมและภายใน [ 1 , 9 , 24 ) ทั้งสะท้อนให้เห็นถึงการสะสมทางชีวภาพ

) นอกจากนี้ แม้ว่าเลือดสะท้อนให้เห็นถึงความผันผวนระยะสั้นในการเปิดรับแสง [ 1 , 9 , 24 ) การศึกษาอนาคต [ 25 – 27 , 28 •• 29 •• ] ตรวจสอบสมาคมแคดเมียมความเข้มข้นด้วยผลหัวใจและหลอดเลือดได้เป็นส่วนใหญ่สนับสนุนสมาคมกับความเสี่ยงโรคหัวใจ แต่หลักฐานยังไม่ได้ประเมิน
อย่างเป็นระบบ มีวัตถุประสงค์เพื่อทบทวน
อย่างเป็นระบบผลจากการศึกษาทางระบาดวิทยาและสังเคราะห์บน
สมาคมระหว่างใหม่และโรคหัวใจและหลอดเลือด
แคดเมียม