After the discovery of an epidemiol

After the discovery of an epidemiological association between
E. coli-associated chronic inflammation and CRC, several mechanisms
have been indicated in E. coli that possibly contribute to tumor
development. Recently, when germ free IL-10 −
/
− mice were colonized
with E. coli, it was found that E. coli increased the development
of colitis and colon cancer. This study further indicated that the
polyketide synthase (pks) pathogenicity island enhances the ability
of E. coli to cause colon cancer. Removal of pks from E. coli
resulted in less DNA damage and neoplastic lesions in colonized
IL-10 −
/
− mice [5]. pks pathogenecity island genes code for multienzyme
machinery that is responsible for synthesis of several
important metabolites, including colibactin. Colibactin increases the
oncogenic potential of cells through its ability to induce senescence
[6]. Nevertheless, this association is still lacking a complete
framework on how E. coli intracellular infection can influence progression
of inflammatory diseases into colon cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังจากการค้นพบความสัมพันธ์ระหว่างวิทยาการระบาดเกี่ยวข้อง e. coli อักเสบเรื้อรังและ CRC หลายกลไกระบุใน E. coli ที่อาจจะเป็นเนื้องอกการพัฒนา เมื่อเร็ว ๆ นี้ เมื่อจมูกฟรี IL-10 −/หนู−มีอาณานิคมกับ E. coli พบว่า E. coli เพิ่มการพัฒนาไส้ใหญ่และลำไส้ใหญ่มะเร็ง การศึกษานี้ระบุเพิ่มเติมว่าการโพลีคีไทด์ synthase (pks) pathogenicity อยู่เกาะช่วยเพิ่มความสามารถในของ E. coli ทำให้เกิดมะเร็งลำไส้ใหญ่ กำจัด pks จาก E. coliส่งผลให้ลดความเสียหายของดีเอ็นเอและแผลอย่างในยึดครองอิล-10 −/−หนู [5] pks pathogenecity เกาะยีนรหัส multienzymeเครื่องจักรที่รับผิดชอบสำหรับการสังเคราะห์ของหลายสารสำคัญ การรวม colibactin เพิ่ม Colibactinoncogenic ศักยภาพของเซลล์ผ่านความสามารถในการก่อให้เกิดการชราภาพ[6] . แต่ สมาคมนี้ยังขาดความสมบูรณ์กรอบบนวิธีติดเชื้อ intracellular E. coli สามารถมีอิทธิพลต่อความก้าวหน้าของโรคอักเสบเป็นมะเร็งลำไส้ใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลังจากการค้นพบความเชื่อมโยงทางระบาดวิทยาระหว่าง
เชื้อ E. coli ที่เกี่ยวข้องอักเสบเรื้อรังและซีอาร์ซีหลายกลไก
ที่ได้รับการระบุไว้ใน E. coli ที่อาจนำไปสู่โรคเนื้องอกใน
การพัฒนา เมื่อเร็ว ๆ นี้เมื่อเชื้อโรคฟรี IL-10 -
/
- หนูอาณานิคม
กับ E. coli, มันก็พบว่าเชื้อ E. coli ที่เพิ่มขึ้นในการพัฒนา
ของลำไส้ใหญ่และมะเร็งลำไส้ใหญ่ การศึกษาครั้งนี้ต่อไปชี้ให้เห็นว่า
เทส polyketide (PKS) เกาะเกิดโรคช่วยเพิ่มความสามารถ
ของเชื้อ E. coli จะก่อให้เกิดโรคมะเร็งลำไส้ใหญ่ การกำจัดของ PKS จากเชื้อ E. coli
ผลในการทำลายดีเอ็นเอน้อยลงและรอยโรคเนื้องอกในอาณานิคม
IL-10 -
/
- หนู [5] PKS รหัสยีนเกาะก่อให้เกิดโรคสำหรับเอนไซม์
เครื่องจักรที่มีหน้าที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์หลาย
สารที่สำคัญ ได้แก่ colibactin Colibactin เพิ่ม
ศักยภาพของเซลล์ที่ถ่ายทอดผ่านความสามารถในการที่จะทำให้เกิดการเสื่อมสภาพ
[6] อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์นี้ยังขาดสมบูรณ์
กรอบเกี่ยวกับวิธีการติดเชื้อ E. coli เซลล์สามารถมีอิทธิพลต่อความก้าวหน้า
ของโรคอักเสบเข้าไปมะเร็งลำไส้ใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลังจากการค้นพบของสมาคมที่แตกต่างกันระหว่างE . coli ที่เกี่ยวข้องการอักเสบเรื้อรังและเกิดกลไกหลายได้รับการระบุไว้ใน E . coli ที่อาจนำไปสู่มะเร็งการพัฒนา เมื่อเร็ว ๆ นี้ เมื่อเชื้อโรคฟรีเตอร์ บริษัท เวสเทิร์น/บริษัท เวสเทิร์น หนูมีความสูงกับ E . coli พบว่า E . coli เพิ่มพัฒนาลําไส้ใหญ่อักเสบ และมะเร็งลำไส้ การศึกษานี้ยังพบว่าโพลีคีไทด์ซินเทส ( pks ) เกาะในการเพิ่มความสามารถของ E . coli เพื่อก่อให้เกิดมะเร็งลําไส้ใหญ่ การกำจัด pks จาก E . coliมีผลน้อยกว่าความเสียหายของดีเอ็นเอและรอยโรคเนื้องอกในอาณานิคมบริษัท เวสเทิร์น เตอร์/บริษัท เวสเทิร์น หนู [ 5 ] รหัส multienzyme pks pathogenecity เกาะยีนเครื่องจักรที่รับผิดชอบในการสังเคราะห์ของหลาย ๆสารสำคัญ ได้แก่ colibactin . colibactin เพิ่มขึ้นoncogenic ศักยภาพเซลล์ผ่านความสามารถในการจูง[ 6 ] อย่างไรก็ตาม สมาคมนี้ยังขาดความสมบูรณ์กรอบในเซลล์ E . coli การติดเชื้อจะมีผลต่อการก้าวหน้าการอักเสบในโรคมะเร็งลำไส้