treptococcus pneumoniae cause bacte

treptococcus pneumoniae cause bacterial (also know as pneumococcal) meningitis, which for a long time was considered to be a strictly fatal disease. Due to advances with antibiotic research, penicillin specifically, the mortality levels of meningitis have decreased, but Schuchat et al. (1997) declared that these mortality levels are still too high. In fact, Streptococcus pneumoniae presents the greatest risk of death with bacterial meningitis (Grimwood et al. 2002). Furthermore, fatality is not the only major devastating result from pneumococcal meningitis, because nearly half of the survivors of the disease have been reported to have neurological and neuropsychological sequelae (Grimwood et al. 2002). Many of the deleterious effects of meningitis are caused by the host defense mechanisms, such as inflammatory reaction (Pfister et al. 1997). Therefore, rather than most of the damage being inflicted by Streptococcus pneumoniae, the host is injuring itself in an attempt to stop the infection. So, mediating the host’s defense mechanisms may be the key to limiting the detrimental effects of meningitis (Koedel et al. 2002).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

treptococcus pneumoniae ทำให้เกิดแบคทีเรีย (ยังรู้เป็น pneumococcal) เยื่อหุ้มสมองอักเสบ ซึ่งเป็นเวลานานถือเป็นโรคร้ายแรงอย่างเคร่งครัด เนื่องจากความก้าวหน้ามีการวิจัยยาปฏิชีวนะ ยาเพนนิซิลลินโดยเฉพาะ ระดับการตายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบมีลดลง แต่ Schuchat et al. (1997) ประกาศว่า ระดับเหล่านี้ตายจะยังสูงเกินไป ในความเป็นจริง pneumoniae อุณหภูมิแสดงเสี่ยงตายกับเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากแบคทีเรีย (Grimwood et al. 2002) มากที่สุด นอกจากนี้ ผิวไม่ได้ผลเรื่องหลักจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบ pneumococcal เนื่องจากเกือบครึ่งหนึ่งของผู้รอดชีวิตของโรคมีรายงานมี sequelae มหาราช และ neuropsychological (Grimwood et al. 2002) ของผลร้ายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากการโฮสต์ระบบ เช่นปฏิกิริยาการอักเสบ (Pfister et al. 1997) ดังนั้น แทนส่วนใหญ่ของความเสียหายที่เกิดจากอุณหภูมิ pneumoniae โฮสต์เป็นบาดเจ็บเองในความพยายามที่จะหยุดการติดเชื้อ ดังนั้น การเป็นสื่อกลางของโฮสต์ระบบอาจเป็นคีย์เพื่อจำกัดผลกระทบผลดีของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (Koedel et al. 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

treptococcus pneumoniae ทำให้เกิดเชื้อแบคทีเรีย (ก็รู้ว่าเป็นโรคปอดบวม) เยื่อหุ้มสมองอักเสบซึ่งเป็นเวลานานได้รับการพิจารณาให้เป็นโรคร้ายแรงอย่างเคร่งครัด เนื่องจากความก้าวหน้ากับการวิจัยยาปฏิชีวนะยาปฏิชีวนะโดยเฉพาะในระดับการตายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบได้ลดลง แต่ Schuchat และคณะ (1997) ประกาศว่าระดับอัตราการเสียชีวิตเหล่านี้ยังคงสูงเกินไป ในความเป็นจริง, Streptococcus pneumoniae นำเสนอความเสี่ยงที่ยิ่งใหญ่ที่สุดของการเสียชีวิตที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย (Grimwood et al. 2002) นอกจากนี้การเสียชีวิตไม่เพียง แต่ผลกระทบที่สำคัญจากเยื่อหุ้มสมองอักเสบปอดบวมเพราะเกือบครึ่งหนึ่งของผู้รอดชีวิตจากโรคที่ได้รับรายงานว่าจะมีประสาทวิทยาและผลที่ตามมา (Grimwood et al. 2002) หลายผลอันตรายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบที่เกิดจากกลไกการป้องกันโฮสต์เช่นปฏิกิริยาการอักเสบ (Pfister et al. 1997) ดังนั้นแทนที่จะที่สุดของความเสียหายที่ถูกลือโดย Streptococcus pneumoniae เจ้าภาพจะทำร้ายตัวเองในความพยายามที่จะหยุดการติดเชื้อ ดังนั้น mediating กลไกการป้องกันของโฮสต์อาจจะเป็นกุญแจสำคัญในการ จำกัด ผลกระทบที่เป็นอันตรายของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ (Koedel et al. 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

treptococcus pneumoniae เพราะแบคทีเรีย ( เรียกว่าเอกสาร ) เยื่อหุ้มสมองอักเสบซึ่งเป็นเวลานานก็ถือเป็นโรคอย่างเคร่งครัด ร้ายแรง เนื่องจากความก้าวหน้าการวิจัยยาปฏิชีวนะเพนนิซิลิน โดยเฉพาะระดับอัตราการตายของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบจะลดลง แต่ schuchat et al . ( 1997 ) ประกาศว่าระดับอัตราการตายเหล่านี้ยังคงสูงเกินไป ในความเป็นจริงStreptococcus pneumoniae ที่มีความเสี่ยงมากที่สุดของความตายด้วยเยื่อหุ้มสมองอักเสบจากเชื้อแบคทีเรีย ( Grimwood et al . 2002 ) นอกจากนี้ อุบัติเหตุไม่เพียงสำคัญ ผลจากแรงป้องกันโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เพราะเกือบครึ่งหนึ่งของผู้รอดชีวิตจากโรคได้รับรายงานว่า มีการทดสอบทางประสาทและทางหัวใจ ( Grimwood et al . 2002 )หลายคนคงผลของเยื่อหุ้มสมองอักเสบ เกิดจากกลไกการป้องกันโฮสต์ เช่น ปฏิกิริยาอักเสบ ( ฟิสเตอร์ et al . 1997 ) ดังนั้น แทนที่จะมากที่สุดของความเสียหายที่ถูกลือ Streptococcus pneumoniae , โฮสต์เป็นการทำร้ายตัวเองในความพยายามที่จะหยุดการติดเชื้อ . ดังนั้นการไกล่เกลี่ยของกลไกการป้องกันโฮสต์อาจเป็นกุญแจสำคัญที่จะ จำกัด ผลอันตรายของโรคเยื่อหุ้มสมองอักเสบ ( koedel et al . 2002 )