Oxidative stress results from an ex

Oxidative stress results from an excessive reactive oxygen species generation, and consists in an imbalance of oxidative to reducing species, being also better defined as a perturbation of redox signalling. The action of reactive oxygenated/nitrogenated species (superoxide anion radical, hydroxyl, alkoxyl, lipid peroxyl radicals, nitric oxide and peroxynitrite) results in alterations and function modulations of key biomolecules.

The marker of DNA damage is represented by 8-hydroxydeoxyguanosine. The oxidative attack on lipids also results in reactive aldehydes, such as malondialdehyde and 4-hydroxynonenal, but also isoprostanes. Oxidation of thiol groups takes mainly account on protein oxidative damage, along with carbonylation that leads to advanced glycation end products. Side-chain oxidation, backbone fragmentation, unfolding and misfolding, with activity loss, may also occur in protein structure.

The oxidative insults of the components of lipid membranes are involved in the mechanism of neurodegeneration, cancer, cardiovascular or inflammatory diseases. It has been confirmed that excessive reactive oxygenated species production may lead to over-expression of oncogene genes or to formation or mutagen compounds, can promote pro-atherogenic activity, and is related to senile plaque occurrence or inflammation.

In many cases, the results of oxidative injury caused by reactive oxygenated species, become themselves sources of oxidative stress: the damaging of the membranes and protein structure can further promote ROS propagation, leading to enhanced oxidative impairment.

Antioxidant intervention consists in radical chain breaking through hydrogen donation, quenching singlet oxygen, peroxide decomposing, oxidative enzyme inhibition or UV radiation absorbtion.

The endogenous antioxidant defense system (antioxidant enzymes, uric acid, bilirubin, metal-binding proteins like ferritin, transferrin, lactoferrin, ceruloplasmin) is complemented by the intervention of exogenous antioxidants present in diet or in nutritional supplements (ascorbic acid, tocopherols, carotenoids, phenolics – flavonoids and nonflavonoids).

Nevertheless, it has been suggested that the organisms can keep constant their level of oxidative stress, irrespective of the intake of antioxidant supplements. It has been stated that antioxidant supplementation proves its effectiveness if the initial oxidative stress is above normal or above the individual's stabilized level.

Antioxidants may exhibit beneficial mutual influences like the synergism of synthetic phenolic antioxidants, or the regeneration of tocopherol from its oxidized form, tocopheroxyl radical, by reduced coenzyme Q or vitamin C.

In some cases, such as the presence of transition metal cations or lipid hydroperoxides, antioxidants may exhibit pro-oxidative effects, it that they become part of redox systems causing reactive oxygenated species generation, particularly hydroxyl radicals.

The role of antioxidants in the chemistry of oxidative stress: A review
Aurelia Magdalena Pisoschi*, Aneta Pop

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เครียดเป็นผลมาจากการสร้างสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยาที่มากเกินไป และประกอบด้วยสมดุลของออกซิเดชันลดพันธุ์ ยังดีกว่าถูกกำหนดเป็น perturbation ของสัญญาณอกซ์ การกระทำปฏิกิริยาชนิดปลดภัย ต่อ/nitrogenated (อนุมูลอิสระซูเปอร์ออกไซด์ไอออน ไฮดรอก alkoxyl ไขมัน peroxyl อนุมูล ไนตริกออกไซด์ และ peroxynitrite) ผลลัพธ์ในการเปลี่ยนแปลงและ modulations ฟังก์ชันของคีย์ชื่อโมเลกุลชีวภาพเครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอถูกแทน ด้วย 8-hydroxydeoxyguanosine ออกซิเดชันการโจมตีไขมันยังผลในปฏิกิริยาอลดีไฮด์ เช่น malondialdehyde และ 4 hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes ออกซิเดชันของกลุ่ม thiol ใช้บัญชีส่วนใหญ่บนโปรตีนความเสียหายออกซิเดชัน พร้อมกับ carbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์สิ้นกระบวนขั้นสูง โซ่ข้างออกซิเดชัน การกระจายตัวของกระดูกสันหลัง แฉ และ misfolding กับการสูญเสียกิจกรรม อาจเกิดขึ้นในโครงสร้างของโปรตีนดูหมิ่นออกซิเดชันในองค์ประกอบของเยื่อหุ้มไขมันมีส่วนร่วมในกลไกของการเสื่อมของสมอง โรคมะเร็ง โรคหัวใจและหลอดเลือด หรือการอักเสบ ได้มีการยืนยันว่า การผลิตสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยามากเกินไปอาจทำ ให้นิพจน์มากกว่าของ oncogene ยีน หรือ การก่อตัวหรือสารประกอบสารก่อกลายพันธุ์ สามารถส่งเสริมกิจกรรม pro atherogenic และเกี่ยวข้องกับการเกิดหินปูนในวัยชราหรืออักเสบในหลายกรณี ผลลัพธ์ของออกซิเดชันบาดเจ็บที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเจนพันธุ์ เป็นตัวเองแหล่งที่มาของความเครียดออกซิเดชัน: ทำลายเยื่อและโครงสร้างของโปรตีนสามารถส่งเสริมเผยแพร่ ROS นำไปสู่การด้อยค่าออกซิเดชันขั้นสูงเพิ่มเติมแทรกแซงสารต้านอนุมูลอิสระประกอบด้วยห่วงโซ่อนุมูลอิสระทำลายผ่านการบริจาคไฮโดรเจน ชุบสายเดี่ยวออกซิเจน ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในการย่อยสลาย การยับยั้งเอนไซม์ออกซิเดชัน หรือ absorbtion รังสี UVระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระภายนอก (เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ กรดยูริก บิลิรูบิน โลหะผูกโปรตีน ferritin, transferrin, lactoferrin, ceruloplasmin) จะสมบูรณ์ โดยการแทรกแซงอยู่ ในอาหาร หรืออาหารเสริมสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอก (แคโรทีนอยด์ วิตามินซี tocopherols, phenolics – flavonoids และ nonflavonoids)อย่างไรก็ตาม มันได้ถูกแนะนำว่า สิ่งมีชีวิตที่สามารถทำให้คงระดับของความเครียดออกซิเดชัน โดยไม่คำนึงถึงการบริโภคผลิตภัณฑ์เสริมอาหารต้านอนุมูลอิสระ มันมีการระบุว่า การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระที่พิสูจน์ประสิทธิภาพถ้าเครียดเริ่มต้นสูง กว่าปกติ หรือ เหนือบุคคลของเสถียรระดับสารต้านอนุมูลอิสระอาจมีอิทธิพลซึ่งกันและกันเป็นประโยชน์เช่นพ.ศ.สังเคราะห์ฟีนอสารต้านอนุมูลอิสระ หรือการฟื้นฟูของ tocopherol จากรูปออกซิไดซ์ อนุมูลอิสระ ลดโคเอนไซม์คิว Q หรือวิตามินซี tocopheroxylในบางกรณี เช่นการปรากฏตัวของโลหะเปลี่ยนแคทไอออนหรือ hydroperoxides ไขมัน สารต้านอนุมูลอิสระอาจแสดงผล pro ออกซิเดชัน ว่า พวกเขากลายเป็นส่วนหนึ่งของระบบรีดอกซ์ที่เกิดปฏิกิริยาออกซิเจนชนิดรุ่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งอนุมูลไฮดรอกบทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระในวิชาเคมีของความเครียดออกซิเดชัน: รีวิวมักดาเลนา Aurelia Pisoschi * Pop การสอดใส่คู่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการ Oxidative ความเครียดจากรุ่นชนิดออกซิเจนมากเกินไปปฏิกิริยาและประกอบด้วยในความไม่สมดุลของการเกิดออกซิเดชันที่จะลดสปีชีส์เป็นยังดีกว่าที่กำหนดเป็นก่อกวนของการส่งสัญญาณรีดอกซ์ การกระทำของปฏิกิริยาอ๊อกซิเจนชนิด / nitrogenated (superoxide ประจุลบที่รุนแรงมักซ์พลังค์ alkoxyl อนุมูล peroxyl ไขมันไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite) ส่งผลให้เกิดการเปลี่ยนแปลงและการปรับการทำงานของสารชีวโมเลกุลที่สำคัญ.

เครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นตัวแทนจาก 8 hydroxydeoxyguanosine การโจมตีบนออกซิเดชันไขมันยังส่งผลดีไฮด์ปฏิกิริยาเช่น Malondialdehyde และ 4 hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes ออกซิเดชันของกลุ่ม thiol ส่วนใหญ่คำนึงความเสียหายออกซิเดชันโปรตีนพร้อมกับ carbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์ที่สิ้นสุด glycation ขั้นสูง ออกซิเดชันด้านห่วงโซ่การกระจายตัวของกระดูกสันหลังแฉและ misfolding กับการสูญเสียกิจกรรมนอกจากนี้ยังอาจเกิดขึ้นในโครงสร้างโปรตีน.

ด่าออกซิเดชันของส่วนประกอบของเยื่อไขมันมีส่วนร่วมในกลไกของการเสื่อม, โรคมะเร็งโรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรคอักเสบ มันได้รับการยืนยันว่ามากเกินไปปฏิกิริยาการผลิตชนิดออกซิเจนอาจนำไปสู่มากกว่าการแสดงออกของยีนองโคยีนหรือการก่อหรือสารก่อกลายพันธุ์สารประกอบที่สามารถส่งเสริมกิจกรรมโปรไขมันและมีความเกี่ยวข้องกับการเกิดคราบจุลินทรีย์ในวัยชราหรือการอักเสบ.

ในหลายกรณีผลของการ ได้รับบาดเจ็บออกซิเดชันที่เกิดจากสายพันธุ์ออกซิเจนปฏิกิริยากลายเป็นตัวเองแหล่งที่มาของความเครียด oxidative: สร้างความเสียหายของเยื่อและโครงสร้างโปรตีนยังสามารถส่งเสริม ROS การขยายพันธุ์ที่นำไปสู่การด้อยค่าออกซิเดชันที่เพิ่มขึ้น.

แทรกแซงสารต้านอนุมูลอิสระประกอบด้วยในห่วงโซ่รุนแรงหมดผ่านการบริจาคไฮโดรเจนดับออกซิเจนเสื้อกล้าม ย่อยสลายเปอร์ออกไซด์ยับยั้งเอนไซม์ออกซิเดชันหรือการดูดซึมรังสียูวี.

ภายนอกระบบสารต้านอนุมูลอิสระป้องกัน (เอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระกรดยูริครูบิน, โลหะโปรตีนเช่น ferritin, transferrin, lactoferrin, เซอรูโลพลาสมิน) จะสมบูรณ์โดยการแทรกแซงของสารต้านอนุมูลอิสระจากภายนอกที่มีอยู่ในอาหารหรือ ในผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร (วิตามินซี, วิตามินอี, carotenoids, ฟีนอล - flavonoids และ nonflavonoids).

แต่ก็มีคนแนะนำว่าสิ่งมีชีวิตสามารถให้คงระดับของความเครียดออกซิเดชันโดยไม่คำนึงถึงปริมาณของผลิตภัณฑ์เสริมอาหารสารต้านอนุมูลอิสระ มันได้รับการระบุว่าการเสริมสารต้านอนุมูลอิสระพิสูจน์ประสิทธิภาพของมันถ้าความเครียด oxidative เริ่มต้นที่สูงกว่าปกติหรือสูงกว่าของแต่ละบุคคลในระดับที่มีความเสถียร.

สารต้านอนุมูลอิสระอาจมีอิทธิพลมีประโยชน์ซึ่งกันและกันเช่นการเสริมฤทธิ์ของสารต้านอนุมูลอิสระฟีนอลสังเคราะห์หรือการงอกของโทโคฟีรอจากรูปแบบออกซิไดซ์ของ tocopheroxyl รุนแรงโดยลดลง Coenzyme Q หรือวิตามินซี

ในบางกรณีเช่นการปรากฏตัวของการเปลี่ยนแปลงไพเพอร์โลหะหรือ hydroperoxides ไขมัน, สารต้านอนุมูลอิสระอาจมีผลกระทบ Pro-ออกซิเดชันว่าพวกเขาเป็นส่วนหนึ่งของระบบที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยารีดอกซ์รุ่นชนิดออกซิเจนโดยเฉพาะอย่างยิ่งไฮดรอก อนุมูล.

บทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระในทางเคมีของความเครียดออกซิเดชันที่: ทบทวน
Aurelia Magdalena Pisoschi * Aneta ป๊อป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลจากการสร้างความเครียดออกซิเดชันปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนมากเกินไป และประกอบด้วยในความไม่สมดุลของปฏิกิริยาการชนิดการดีกว่า หมายถึงการรบกวนของสัญญาณรีดอกซ์ . การกระทำของปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน / nitrogenated ( Superoxide anion อนุมูลอิสระไฮดรอกซิล คนขาดความรับผิดชอบใน peroxyl อนุมูล , ไนตริกออกไซด์และ peroxynitrite ) ผลลัพธ์ในการปรับเปลี่ยนของชีวโมเลกุลและฟังก์ชันคีย์เครื่องหมายของความเสียหายของดีเอ็นเอจะถูกแสดงโดย 8-hydroxydeoxyguanosine . การโจมตีออกซิเดชันในไขมันยังส่งผลให้เกิดปฏิกิริยา aldehydes เช่นวิตามิน และ 4-hydroxynonenal แต่ยัง isoprostanes . ออกซิเดชันของกลุ่มไทออลส่วนใหญ่ใช้เวลาในบัญชีในโปรตีนความเสียหายออกซิเดชันพร้อมกับ carbonylation ที่นำไปสู่ผลิตภัณฑ์ advanced glycation end . ด้านห่วงโซ่การออกซิเดชัน , กระดูกสันหลัง , misfolding กิโล กับการสูญเสียกิจกรรมยังอาจเกิดขึ้นในโครงสร้างของโปรตีนด่าปฏิกิริยาออกซิเดชันของไขมัน ส่วนประกอบของเยื่อเกี่ยวข้องในกลไกของการประกอบ , มะเร็ง , โรคหัวใจและหลอดเลือดหรือโรคอักเสบ . ยืนยันได้ว่าปฏิกิริยาชนิดออกซิเจนมากเกินไปอาจนำไปสู่การผลิตมากกว่าการแสดงออกของยีน หรือสร้าง หรืองโคยีน ) สารโปร atherogenic สามารถส่งเสริมกิจกรรม และเกี่ยวข้องกับการเกิดหินปูนแก่หรือการอักเสบในหลายกรณี ผลของการบาดเจ็บที่เกิดจากปฏิกิริยาออกซิเดชันออกซิเจนชนิด กลายเป็นตัวเองแหล่งความเครียดออกซิเดชัน : ความเสียหายของเมมเบรนโปรตีนโครงสร้างผลตอบแทนและยังสามารถส่งเสริมการขยายพันธุ์ เพิ่มออกซาเสื่อมการแทรกแซงของสารต้านอนุมูลอิสระประกอบด้วยรุนแรงโซ่หมดสภาพจากการบริจาคไฮโดรเจน ออกซิเจนดับเสื้อกล้าม เปอร์ออกไซด์ของการยับยั้งเอนไซม์ออกซิเดชันหรือดูดซับรังสี UVจากภายนอกระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ ( antioxidant enzymes กรดยูริกบิลิรูบิน สูงกว่าโปรตีนที่จับกับโลหะ เช่น ได้รับความพอใจของตุ้มหู ) ครบครันด้วยการแทรกแซงจากภายนอก สารต้านอนุมูลอิสระ มีอยู่ในอาหารหรือผลิตภัณฑ์เสริมอาหาร ( กรดแอสคอร์บิค โทโคฟีรอลและสารฟลาโวนอยด์ และ carotenoids , โพลีฟีนอล , nonflavonoids )อย่างไรก็ตาม มีการเสนอว่าสิ่งมีชีวิตสามารถให้คงที่ของระดับความเครียดออกซิเดชันโดยไม่คำนึงถึงปริมาณของสารต้านอนุมูลอิสระอาหารเสริม มันได้รับการกล่าวว่า การเสริมสารต้านอนุมูลอิสระพิสูจน์ประสิทธิภาพถ้าความเครียดออกซิเดชันเริ่มต้นจะสูงกว่าปกติขึ้นไปของแต่ละคนทำให้ระดับสารต้านอนุมูลอิสระอาจมีผลประโยชน์ร่วมกัน เช่น การจัดแสดงของสารต้านอนุมูลอิสระ สารสังเคราะห์ หรือการฟื้นฟูของโทโคฟีรอลจากออกซิไดซ์ฟอร์ม tocopheroxyl หัวรุนแรง โดยลดลง Coenzyme Q หรือวิตามิน Cในบางกรณี เช่น การเปลี่ยนชนิดของโลหะหรือ hydroperoxides สารต้านอนุมูลอิสระอาจแสดงปฏิกิริยา Pro ผลที่พวกเขากลายเป็นส่วนหนึ่งของระบบที่ก่อให้เกิดปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน 1 รุ่น โดยเฉพาะอย่างยิ่งที่มีอนุมูลอิสระบทบาทของสารต้านอนุมูลอิสระในวิชาเคมีของความเครียดออกซิเดชัน : ทบทวนเรเลีย Magdalena pisoschi * aneta ป๊อป