A second limitation is that most co

A second limitation is that most conclusions on the phenotypes caused by MeCP2 alterations are derived from overexpression, and it is not entirely clear how much MeCP2 protein is overexpressed. Furthermore, there are few data on the MeCP2 cKO. One is left to assume that the phenotype of the MeCP2 cKO is the converse of the iTG, and it would have been good to test this more completely.
Third, in this regard, the reduction in cardiac function with MeCP2 iTG and improvement with MeCP2 cKO are relatively subtle, and the proximate mechanisms are not clarified fully. For example, the current study finds an ≈10% area fibrosis in the MeCP2 iTG after TAC; this might not account for the 25% drop in FS with TAC; systolic function is preserved in the human heart with 10% area fibrosis.16 The MeCP2 iTG after TAC increases apoptosis, but the fraction of TUNEL-positive cells is fairly small (0.04%) and increased only 2-fold from WT. Given the findings on metabolic genes and mitochondria, assays of myocardial high-energy phosphates in the iTG and cKO after TAC could have been informative. There are scant data of any kind in the cKO after TAC.
Overall, the last part of the model shown in the Figure needs to be taken as preliminary. Possibly miR-212/132 induction could be cardioprotective partly by repressing targets other than MeCP2 (Table).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ข้อจำกัดสองคือ บทสรุปส่วนใหญ่บนฟีที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลง MeCP2 มาจาก overexpression และมันไม่ใช่ทั้งหมดล้าง overexpressed MeCP2 โปรตีนเท่าไร นอกจากนี้ มีข้อมูลน้อยใน MeCP2 cKO หนึ่งที่เหลือคิดว่า phenotype ของ MeCP2 cKO ตรงกันข้ามของของ iTG และมันจะได้ดีเพื่อเป็นทดสอบอย่างสมบูรณ์มากขึ้นที่สาม ในการนี้ ลดฟังก์ชันหัวใจกับ MeCP2 ของ iTG และปรับปรุงกับ MeCP2 cKO ค่อนข้างละเอียด และกลไกเคียงจะละเอียดเต็ม ตัวอย่าง การศึกษาปัจจุบันพบมี ≈10% ตั้ง fibrosis ในของ iTG MeCP2 หลังจากมาตรวัด นี้อาจไม่บัญชีสำหรับลดลง 25% FS กับมาตรวัด ฟังก์ชัน systolic รักษาในมนุษย์กับของ iTG fibrosis.16 MeCP2 ตั้ง 10% หลังจากมาตรวัดเพิ่ม apoptosis แต่เศษของ TUNEL บวกเซลล์มีขนาดค่อนข้างเล็ก (0.04%) และเพิ่มขึ้นเท่านั้น 2-fold จาก WT ให้ค้นพบยีนที่มีการเผาผลาญ และ mitochondria, assays ฟอสเฟต high-energy myocardial ของ iTG และ cKO หลังจากมาตรวัดไม่มีข้อมูล ยังมีข้อมูลงส่วนใดใน cKO ที่หลังมาตรวัดโดยรวม ส่วนท้ายของแบบจำลองที่แสดงในรูปต้องการควรเป็นเบื้องต้น เหนี่ยวนำอาจมีร์-212/132 อาจ cardioprotective บางส่วน โดยเป้าหมายไม่ใช่ MeCP2 repressing (ตาราง) ได้

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ข้อ จำกัด ที่สองคือข้อสรุปที่มากที่สุดใน phenotypes ที่เกิดจากการปรับเปลี่ยน MECP2 จะได้มาจากแสดงออกและมันก็ไม่ชัดเจนเท่าไหร่โปรตีน MECP2 เป็น overexpressed นอกจากนี้ยังมีข้อมูลไม่กี่บน MECP2 CKO หนึ่งที่เหลือจะคิดว่าฟีโนไทป์ของ MECP2 CKO เป็นสนทนาของ ITG และก็จะได้รับดีในการทดสอบนี้สมบูรณ์ยิ่งขึ้น.
ประการที่สามในเรื่องนี้ในการลดการทำงานของหัวใจกับ MECP2 ITG และการปรับปรุงกับ MECP2 CKO ที่บอบบางค่อนข้างและกลไกใกล้เคียงไม่ได้ชี้แจงอย่างเต็มที่ ยกตัวอย่างเช่นการศึกษาในปัจจุบันพบพังผืดบริเวณ% ≈10ใน MECP2 ITG หลังจากที่แทค; นี้อาจจะไม่ได้คิดเป็นลดลง 25% ในเอฟเอสกับแทค; ฟังก์ชั่นซิสโตลิถูกเก็บรักษาไว้ในหัวใจมนุษย์มีพื้นที่ 10% fibrosis.16 ITG MECP2 หลังจากการตายของเซลล์แทคเพิ่มขึ้น แต่ส่วนของเซลล์ TUNEL บวกเป็นธรรมขนาดเล็ก (0.04%) และเพิ่มขึ้นเพียง 2 เท่าจาก WT ได้รับการค้นพบยีนเผาผลาญอาหารและ mitochondria, ตรวจฟอสเฟตพลังงานสูงเนื้อหัวใจตายใน ITG และ CKO หลังจากที่แทคจะได้รับข้อมูล มีเพียงข้อมูลใด ๆ ใน CKO หลังจากที่แทคมี.
โดยรวมแล้วส่วนสุดท้ายของรูปแบบการแสดงในรูปที่จะต้องนำมาเป็นเบื้องต้น อาจ miR-212/132 เหนี่ยวนำจะเป็นกล้ามเนื้อหัวใจบางส่วนโดย repressing เป้าหมายอื่น ๆ กว่า MECP2 (ตาราง)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ข้อที่สองคือ ส่วนใหญ่เกิดจากข้อสรุปใน mecp2 ดัดแปลงมาจาก overexpression และมันไม่ได้ทั้งหมดชัดเจนโปรตีน mecp2 เท่าไหร่กับ . นอกจากนี้ ยังมีข้อมูลน้อยใน mecp2 cko . หนึ่งคือซ้ายสันนิษฐานว่าฟีโนไทป์ของ mecp2 cko เป็นสนทนาของ ITG และมันจะได้รับที่ดีที่จะทดสอบนี้สมบูรณ์ขึ้น
ที่สามในการนี้ ลดการทำงานของหัวใจกับ ITG mecp2 และปรับปรุงด้วย mecp2 cko ค่อนข้างบอบบาง และกลไกท้องตลาดไม่ได้ชี้แจงอย่างเต็มที่ ตัวอย่างเช่น การศึกษาปัจจุบันพบว่าพื้นที่≈ 10% fibrosis ในยัง mecp2 หลังจากที่ TAC ; นี้อาจบัญชีสำหรับ 25% ลดลงใน FS กับ TAC ; การบีบตัวของหัวใจที่ถูกเก็บรักษาไว้ในจิตใจของมนุษย์ด้วย พื้นที่ 10 % การเกิดพังผืด16 mecp2 ITG หลังจากที่ TAC เพิ่ม ( แต่เศษของเซลล์บวกอุโมงค์ค่อนข้างเล็ก ( 0.04% ) และเพิ่มขึ้นจากน้ำหนักถึงได้รับผลยีนไมโตคอนเดรียของกล้ามเนื้อหัวใจและการเผาผลาญพลังงาน ) , ฟอสเฟตใน ITG cko หลังจากที่ TAC และอาจได้รับข้อมูล มีข้อมูลในหน้าใด ๆใน cko ชนิดหลังจากที่ TAC .
โดยรวมส่วนสุดท้ายของรูปแบบการแสดงในรูปที่ต้องถ่ายเป็นเบื้องต้น อาจจะ mir-212 / 132 อุปนัยอาจจะ cardioprotective บางส่วนโดย repressing เป้าหมายอื่น ๆ กว่า mecp2 ( โต๊ะ



)