In the last decade, the generation

In the last decade, the generation and the role of reactive oxygen species (ROS), particularly hydrogen peroxide,
in cell signalling transduction pathways have been intensively studied, and it is now clear that an increase of ROS
level affects cellular growth and proliferation pathways related to cancer development. Hydrogen peroxide
(H2O2) has been long thought to permeate biological membranes by simple diffusion since recent evidence chal-lenged this notion disclosing the role of aquaporin water channels (AQP) in mediating H2O2transport across
plasma membranes. We previously demonstrated that NAD(P)H oxidase (Nox)-generated ROS sustain glucose
uptake and cellular proliferation in leukaemia cells. The aim of this study was to assess whether specific AQP iso-forms can channel Nox-produced H2O2across the plasma membrane of leukaemia cells affecting downstream
pathways linked to cell proliferation. In this work, we demonstrate that AQP inhibition caused a decrease in in-tracellular ROS accumulation in leukaemia cells both when H2O2was produced by Nox enzymes and when it was
exogenously added. Furthermore, AQP8 overexpression or silencing resulted to modulate VEGF capacity of trig-gering an H2O2intracellular level increase or decrease, respectively. Finally, we report that AQP8 is capable of in-creasing H2O2-induced phosphorylation of both PI3K and p38 MAPK and that AQP8 expression affected positively
cell proliferation. Taken together, the results here reported indicate that AQP8 is able to modulate H2O2transport
through the plasma membrane affecting redox signalling linked to leukaemia cell proliferation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในทศวรรษ การสร้าง และบทบาทของชนิดปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS), โดยเฉพาะอย่างยิ่งไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในเซลล์แดงมนต์ transduction ได้ถูกศึกษา intensively และตอนนี้ ล้างที่เป็นการเพิ่มขึ้นของ ROSระดับมีผลต่อเซลล์เจริญเติบโตและการแพร่หลายมนต์ที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาโรคมะเร็ง ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์(H2O2) ได้รับการคิดนานซึมสารชีวภาพ โดยแพร่ง่ายตั้งแต่หลักฐานล่าสุด chal-lenged ความนี้เปิดเผยบทบาทของอาควอพอรินน้ำช่อง (AQP) ใน H2O2transport ในการเป็นสื่อกลางเยื่อหุ้มพลาสมา ก่อนหน้านี้ว่าที่ oxidase และ (P) H (โรงแรมน็อกซ์) -ROS สร้างรักษาระดับน้ำตาลในดูดซับและมือถือขยายเซลล์ leukaemia จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้คือการ ประเมินว่าเฉพาะ AQP iso-ฟอร์มสามารถช่อง H2O2across โรงแรมน็อกซ์ผลิตเซลล์เมมเบรนของพลาสม่าของ leukaemia กระทบน้ำทางเดินที่เชื่อมโยงกับเซลล์การงอก ในงานนี้ เราสาธิตว่า ยับยั้ง AQP เกิดลดลงใน tracellular ROS สะสมในเซลล์ leukaemia เมื่อ H2O2was ผลิต โดยเอนไซม์โรงแรมน็อกซ์ และเมื่อเพิ่ม exogenously นอกจากนี้ AQP8 overexpression หรือ silencing ผลการ modulate จุ VEGF และตรีโกณมิติ gering H2O2intracellular เพิ่มระดับการลดลง ตามลำดับ สุดท้าย เรารายงานว่า AQP8 สามารถ creasing ใน H2O2 เกิด phosphorylation ทั้ง PI3K p38 MAPK และนิพจน์ AQP8 ที่ได้รับผลกระทบเชิงบวกการแพร่หลายเซลล์ ปวง ผลลัพธ์ที่นี่รายงานบ่งชี้ว่า AQP8 ต้อง modulate H2O2transportผ่านเยื่อพลาสมา กระทบ redox แดงลิงค์กับ leukaemia เซลล์การงอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในทศวรรษที่ผ่านมาการสร้างและบทบาทของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา (ROS) โดยเฉพาะอย่างยิ่งไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์,
เซลล์พลังงานในการส่งสัญญาณมือถือได้รับการศึกษาอย่างต่อเนื่องและตอนนี้มันเป็นที่ชัดเจนว่าการเพิ่มขึ้นของ ROS
ระดับมีผลกระทบต่อวิถีการเจริญเติบโตของเซลล์และการขยายที่เกี่ยวข้อง ในการพัฒนาโรคมะเร็ง ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
(H2O2) ได้รับการคิดนานในการซึมเยื่อชีวภาพโดยการแพร่ง่ายเนื่องจากหลักฐานล่าสุด Chal-lenged ความคิดนี้เปิดเผยบทบาทของช่องน้ำ aquaporin (AQP) ใน mediating H2O2transport ข้าม
เยื่อหุ้มพลาสม่า ก่อนหน้านี้เราแสดงให้เห็นว่า NAD (P) H oxidase (Nox) -generated ROS รักษาระดับน้ำตาลใน
การบริโภคและการขยายของเซลล์ในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาว วัตถุประสงค์ของการศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินว่าเฉพาะ AQP iso รูปแบบช่องทางที่สามารถ Nox ผลิต H2O2across เยื่อหุ้มของเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิดที่มีผลต่อเนื่อง
ทางเดินที่เชื่อมโยงกับการเพิ่มจำนวนเซลล์ ในงานนี้เราแสดงให้เห็นว่า AQP การยับยั้งเกิดการลดลงของใน tracellular ROS สะสมในเซลล์มะเร็งเม็ดเลือดขาวทั้งเมื่อ H2O2was ผลิตโดยเอนไซม์ Nox และเมื่อมันถูก
เพิ่มเข้ามาจากภายนอก นอกจากนี้การแสดงออก AQP8 หรือ silencing ผลเพื่อปรับกำลังการผลิตของ VEGF หนุน-GERING เพิ่มระดับ H2O2intracellular หรือลดลงตามลำดับ สุดท้ายเรารายงานว่า AQP8 สามารถใน creasing phosphorylation H2O2 เกิดของทั้งสอง PI3K และ p38 MAPK และการแสดงออก AQP8 ที่ได้รับผลกระทบในทางบวก
เซลล์ขยาย ที่ร่วมกันผลที่นี่รายงานระบุว่า AQP8 สามารถที่จะปรับ H2O2transport
ผ่านเยื่อหุ้มพลาสม่าที่มีผลต่อการส่งสัญญาณรีดอกซ์ที่เชื่อมโยงกับการเพิ่มจำนวนเซลล์เม็ดเลือดขาว

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในทศวรรษที่ผ่านมา , รุ่น และบทบาทของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ,
ในเซลล์ส่งสัญญาณผ่านทางเดินได้เดินทางศึกษาและก็คือตอนนี้ชัดเจนว่า การเพิ่มขึ้นของระดับผลตอบแทนต่อการเจริญเติบโตของเซลล์และการแบ่งตัว
กระบวนการที่เกี่ยวข้องกับการพัฒนาของมะเร็ง ไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์
( H2O2 ) มานานมาก คิดว่าจะซึมผ่านเยื่อชีวภาพโดยการแพร่ตั้งแต่ล่าสุดค่ะหลักฐาน lenged แนวคิดเปิดเผยบทบาทของช่องน้ำอะควาพอริน ( aqp ) ในขณะ h2o2transport ข้าม
พลาสมาเมมเบรน . เราเคยพบว่า NAD ( P ) H oxidase ( NOx ) - สร้างผลตอบแทนการดูดซึมกลูโคสและการรักษาเซลล์ลูคีเมีย
ในเซลล์จุดมุ่งหมายของการศึกษานี้เพื่อประเมินว่า aqp ISO รูปแบบเฉพาะสามารถช่องดังกล่าวผลิต h2o2across พลาสมาเซลล์ลูคีเมียมีผลต่อทางเดินผ่านเยื่อเซลล์
เชื่อมโยงกับการแพร่กระจาย . ในงานนี้ เราแสดงให้เห็นว่า aqp ยับยั้ง ทำให้ลดการสะสมผลตอบแทนใน tracellular ในลูคีเมียเซลล์ทั้งสองเมื่อ h2o2was ผลิตโดยเอนไซม์ และเมื่อมันถูก
น๊เพิ่ม exogenously . นอกจากนี้ aqp8 overexpression หรือสามารถส่งผลให้ปรับการศึกษาความจุหนุนเกียริ่งเป็น h2o2intracellular ระดับเพิ่มขึ้น หรือลดลง ตามลำดับ เราก็รายงานว่า aqp8 คือความสามารถในการเพิ่มขึ้นของทั้ง pi3k H2O2 กรุงเทพมหานคร และ mapk P38 ที่ aqp8 การแสดงออกมีผลต่อ
เซลล์ proliferation . ถ่ายด้วยกันผลลัพธ์ที่นี่รายงานระบุว่า aqp8 สามารถปรับ h2o2transport
ผ่านเยื่อหุ้มเซลล์ที่มีผลต่อการส่งสัญญาณรีดอกซ์ที่เชื่อมโยงกับเซลล์ลูคีเมีย .