Enhancing plant tolerance to biotic or abiotic stress
conditions by activating a stress-response signal transduction
pathway in transgenic plants is a powerful and
promising approach [3,28–30]. It is logical to assume that
the simultaneous exposure of a plant to different abiotic
stress conditions will result in the co-activation of
different stress-response pathways. These might have a
synergistic or antagonistic effect on each other. In
addition, dedicated pathways specific for the particular
stress combination might be activated [10]. Several
examples of synergistic or antagonistic relationships
between different pathways exist. Heat stress was found
to silence the UV-B response of parsley [31], whereas
ozone induces the UV-B and/or pathogen responses of
some other plants [32]. The phenomenon of cross-hardening,
which reflects some of the synergistic relationships
among different stresses, has been reviewed in several
papers (e.g. [33]).
Cross-talk between co-activated pathways is likely to be
mediated at different levels. These could include integration
between different networks of transcription
factors and mitogen-activated protein kinase (MAPK)
cascades [34,35], cross-talk mediated by different stress
hormones such as ethylene, jasmonic acid and abscisic
acid [36], cross-talk mediated by calcium and/or ROS
signaling [19,33], and cross-talk between different
receptors and signaling complexes [37]. Although evidenceexists for stress-mediated cross-talk at the level of MAPKs
and hormone signaling [34–36], much remains to be
studied, particularly if we wish to use specific signal
transduction components as a molecular leverage to
enhance the tolerance of plants and crops to a combination
of different stresses. Ethylene was recently shown to play
a central role in the response of Arabidopsis to a
combination of heat and osmotic stress, and expression
of the transcriptional co-activator MBF1c in Arabidopsis
was found to enhance the tolerance of transgenic plants to
heat and osmotic stress by partially activating or
perturbing the ethylene-response signal transduction
pathway [11].
เพิ่มค่าเผื่อความเครียด abiotic หรือ biotic พืชเงื่อนไข โดยเรียกใช้ transduction สัญญาณการตอบสนองต่อความเครียดทางเดินในพืชถั่วเหลืองจะมีประสิทธิภาพ และสัญญาวิธี [3,28-30] มันเป็นตรรกะที่คิดไปว่าพร้อมเปิดรับแสงของพืชอื่น abioticเงื่อนไขความเครียดจะส่งผลในการเรียกใช้ร่วมหลักการตอบสนองต่อความเครียดแตกต่างกัน เหล่านี้อาจเป็นมีผลพลัง หรือเป็นปรปักษ์กัน ในนอกจากนี้ เฉพาะสำหรับเฉพาะมนต์เสน่ห์ชุดความเครียดอาจเปิด [10] หลายตัวอย่างของความสัมพันธ์ของพลัง หรือต่อต้านระหว่างทางเดินที่แตกต่างกัน ความเครียดความร้อนพบทำให้เงียบตอบรับ UV-B ของผักชีฝรั่ง [31], ในขณะที่โอโซนก่อให้เกิดการตอบสนอง UV-B และ/หรือการศึกษาของบางอื่น ๆ พืช [32] ปรากฏการณ์ข้ามแข็งซึ่งสะท้อนให้เห็นถึงความสัมพันธ์พลังแห่งระหว่างความเครียดแตกต่างกัน มีการตรวจทานในหลายเอกสาร (เช่น [33])คุยข้ามกันระหว่างร่วมเปิดหลักมีแนวโน้มที่จะmediated ในระดับต่าง ๆ เหล่านี้อาจรวมถึงการรวมระหว่างเครือข่ายต่าง ๆ ของราชบัณฑิตยสถานปัจจัยและเรียก mitogen โปรตีน kinase (MAPK)น้ำตก [34,35], คุยข้ามกัน mediated โดยความเครียดแตกต่างกันฮอร์โมนเอทิลีน กรดจัสโมนิก และแอบไซซิกกรด [36], คุยข้ามกัน mediated โดยแคลเซียมและ/หรือ ROSตามปกติ [19,33], และคุยข้ามกันระหว่างแตกต่างกันreceptors และสัญญาณคอมเพล็กซ์ [37] แม้ว่า evidenceexists สำหรับ mediated เครียดคุยข้ามกันระดับ MAPKsและฮอร์โมนตามปกติ [34 – 36], มากยังคง เป็นเรียน โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าเราต้องการใช้สัญญาณเฉพาะคอมโพเนนต์ transduction เป็นยกระดับโมเลกุลเพื่อเพิ่มค่าเผื่อในการของพืชและพืชหลายของความเครียดแตกต่างกัน เอทิลีนเพิ่งแสดงการเล่นบทบาทศูนย์กลางในการตอบสนองของ Arabidopsis เพื่อเป็นความร้อน และความเครียดการออสโมติก และนิพจน์ของที่ transcriptional ร่วม activator MBF1c ใน Arabidopsisพบเพื่อเพิ่มการยอมรับพืชถั่วเหลืองเพื่อความร้อนและความเครียดการออสโมติกบางส่วนกำลัง หรือperturbing transduction สัญญาณตอบสนองต่อเอทิลีนทางเดิน [11]
การแปล กรุณารอสักครู่..
