Over the past 3 decades, antimicrob

Over the past 3 decades, antimicrobial resistance among Streptococcus pneumoniae, the most common cause of community-acquired pneumonia (CAP), has escalated dramatically worldwide. In the late 1970s, strains of pneumococci displaying resistance to penicillin were described in South Africa and Spain. By the early 1990s, penicillin-resistant clones of S. pneumoniae spread rapidly across Europe and globally. Additionally, resistance to macrolides and other antibiotic classes escalated in tandem with penicillin resistance. Six international clones (serotypes 6A, 6B, 9V, 14, 19F, 23F) were responsible for most of these resistant isolates. Currently, 15 to 30% of S. pneumoniae worldwide are multidrug-resistant (MDR) (i.e., resistant to ≥ 3 classes of antibiotics). Despite the dramatic escalation in the rate of antimicrobial resistance among pneumococci worldwide, the clinical impact of antimicrobial resistance is difficult to define. Treatment failures due to antibiotic-resistant pneumococci have been reported with meningitis, otitis media, and lower respiratory tract infections, but the relation between drug resistance and treatment failures has not been convincingly established. Clinical failures often reflect factors independent of antimicrobial susceptibility of the infecting organisms. Host factors (e.g., extremes of age; underlying immunosuppressive or debilitating disease; comorbidities), or factors that affect intrinsic virulence of the organisms (e.g., capsular subtype) strongly influence prognosis. Mortality rates are higher in the presence of: multilobar involvement, renal insufficiency, need for intensive care unit (ICU) care, hypoxemia, severe derangement in physiological parameters, and comorbidities. Given these confounding factors, dissecting out the impact of antimicrobial resistance on clinical outcomes is difficult, if not impossible. Prospective, randomized trials designed to assess the clinical significance of antimicrobial resistance among pneumococci are lacking, and for logistical reasons, will never be done. Does in vitro resistance translate into clinical failures? Should changing resistance patterns modify our choice of therapy for CAP or for suspected pneumococcal pneumonia? In this review, we discuss several facets, including mechanisms of antimicrobial resistance among specific antibiotic classes, epidemiology and spread of antimicrobial resistance determinants regionally and worldwide, risk factors for acquisition and dissemination of resistance, the impact of key international clones displaying multidrug resistance, the clinical impact of antimicrobial resistance, and strategies to limit or curtail antimicrobial resistance among this key respiratory tract pathogen.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กว่า 3 ทศวรรษ ต้านทานจุลินทรีย์ระหว่างอุณหภูมิ pneumoniae บ่อยที่สุดสาเหตุของโรคมาจากชุมชน (CAP) ประการอย่างมากทั่วโลก ในปลายทศวรรษที่ 1970 สายพันธุ์ของ pneumococci ที่แสดงความต้านทานต่อเพนนิซิลลินได้อธิบายไว้ในแอฟริกาใต้และสเปน โดยช่วงปี 1990 โคลนยาเพนนิซิลลินทนของ S. pneumoniae แพร่กระจายอย่างรวดเร็ว ทั่วยุโรป และทั่วโลก นอกจากนี้ ต้านทานการ macrolides อื่น ๆ คลายาปฏิชีวนะเลื่อนตัวตามกันไปกับความต้านทานต่อยาเพนนิซิลลิน หกประเทศโคลน (serotypes 6A, 6B, 9V, 14, 19F, 23F) ชอบส่วนใหญ่แยกเหล่านี้ทน , 15-30% ของทั่วโลก S. pneumoniae เป็น multidrug ทน (MDR) (เช่น ทนต่อ≥ 3 ประเภทยาปฏิชีวนะ) แม้ฝ่ายละครในอัตราการต้านจุลินทรีย์จาก pneumococci ทั่วโลก ผลกระทบทางคลินิกต้านจุลินทรีย์ได้ยากที่จะกำหนด มีการรายงานความล้มเหลวในการรักษาเนื่องจากการดื้อยาปฏิชีวนะ pneumococci กับเยื่อหุ้มสมองอักเสบ otitis media การติดเชื้อทางเดินหายใจลดลง แต่ความสัมพันธ์ระหว่างยาและการรักษาล้มเหลวไม่ได้รับการก่อตั้ง convincingly ความล้มเหลวทางคลินิกมักจะสะท้อนปัจจัยขึ้นอยู่กับความไวของชีวิต infecting จุลินทรีย์ จัดปัจจัย (เช่น สุดอายุ ต้น immunosuppressive หรือ debilitating โรค comorbidities), หรือปัจจัยที่มีผลต่อ intrinsic virulence ของสิ่งมีชีวิต (เช่น capsular ย่อย) ขออิทธิพลคาดคะเน อัตราการตายจะสูงกว่าหน้า: มีส่วนร่วม multilobar ไตไม่เพียงพอ ต้องดูแลเร่งรัดดูแลหน่วย (ฉุกเฉิน) hypoxemia ความยุ่งเหยิงอย่างรุนแรงในพารามิเตอร์สรีรวิทยา comorbidities ให้เหล่า confounding ปัจจัย dissecting ออกผลกระทบของความต้านทานจุลินทรีย์ในผลทางคลินิกได้ยาก ถ้าไม่ไปไม่ได้ อนาคต randomized ทดลองออกแบบมาเพื่อประเมินความสำคัญทางคลินิกของความต้านทานจุลินทรีย์ระหว่าง pneumococci ไม่มี และเหตุผล logistical จะไม่สามารถทำได้ ความต้านทานในหลอดไม่แปลเป็นความล้มเหลวทางคลินิกหรือไม่ ควรรูปแบบความต้านทานเปลี่ยนแปลงแก้ไขตัวเลือกการรักษาด้วยหมวก หรือโรค pneumococcal สงสัย ในบทความนี้ เรากล่าวถึงแง่มุมต่าง ๆ รวมถึงกลไกการต้านจุลินทรีย์เรียนเฉพาะยาปฏิชีวนะ วิทยาการระบาด และแพร่กระจายของดีเทอร์มิแนนต์ต้านทานจุลินทรีย์ ระดับภูมิภาค และทั่ว โลก ปัจจัยเสี่ยงสำหรับการซื้อและการเผยแพร่ความต้านทาน ผลกระทบของคีย์อินเตอร์เนชั่นแนล clones แสดง multidrug ต้านทาน ผลกระทบทางคลินิกของความต้านทานจุลินทรีย์ จำกัด หรือ curtail ต้านทานจุลินทรีย์ระหว่างนี้ศึกษาสำคัญทางเดินหายใจ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ที่ผ่านมา 3 ทศวรรษที่ผ่านมาดื้อยา Streptococcus pneumoniae ในหมู่ที่สาเหตุส่วนใหญ่ของชุมชนที่ได้มาปอดบวม (CAP) ได้เพิ่มขึ้นอย่างมากทั่วโลก ในช่วงปลายปี 1970 ที่สายพันธุ์ของ pneumococci แสดงความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะที่ถูกอธิบายไว้ในแอฟริกาใต้และประเทศสเปน โดยช่วงต้นทศวรรษ 1990 โคลนยาปฏิชีวนะที่ทนของ S. pneumoniae แพร่กระจายอย่างรวดเร็วไปทั่วยุโรปและทั่วโลก นอกจากนี้ความต้านทานต่อการ macrolides ยาปฏิชีวนะและชั้นเรียนอื่น ๆ ที่เพิ่มขึ้นควบคู่กับการต่อต้านยาปฏิชีวนะ หกโคลนระหว่างประเทศ (serotypes 6A, 6B, 9V, 14, 19F, 23F) มีความรับผิดชอบมากที่สุดของสายพันธุ์ที่ทนต่อเหล่านี้ ปัจจุบัน 15-30% ของเอส pneumoniae ทั่วโลกดื้อยา (MDR) (เช่นทนต่อ≥ 3 ชั้นของยาปฏิชีวนะ) แม้จะมีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในอัตราการดื้อยาในหมู่ pneumococci ทั่วโลกผลกระทบทางคลินิกของการดื้อยาเป็นเรื่องยากที่จะกำหนด ความล้มเหลวของการรักษาเนื่องจาก pneumococci ทนต่อยาปฏิชีวนะได้รับรายงานที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบหูชั้นกลางและล่างติดเชื้อทางเดินหายใจ แต่ความสัมพันธ์ระหว่างความต้านทานยาเสพติดและความล้มเหลวของการรักษายังไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้นน่าเชื่อ ความล้มเหลวทางคลินิกมักจะสะท้อนให้เห็นถึงปัจจัยที่เป็นอิสระจากความไวต่อยาต้านจุลชีพของสิ่งมีชีวิตที่ติดไวรัส ปัจจัยโฮสต์ (เช่นขั้วบริบูรณ์ภูมิคุ้มกันพื้นฐานหรือโรคที่ทำให้ร่างกายอ่อนแอ; ป่วย) หรือปัจจัยที่มีผลต่อความรุนแรงที่แท้จริงของสิ่งมีชีวิต (เช่นชนิดย่อย capsular) มีอิทธิพลอย่างยิ่งการพยากรณ์โรค อัตราการตายที่สูงขึ้นในการปรากฏตัวของ: การมีส่วนร่วม multilobar, ภาวะไตที่จำเป็นสำหรับหน่วยดูแลผู้ป่วยหนัก (ICU) ดูแล hypoxemia, ยุ่งเหยิงอย่างรุนแรงในพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาและการป่วย ได้รับปัจจัยเหล่านี้ตัดออกจากผลกระทบของการดื้อยาในผลลัพธ์ทางคลินิกเป็นเรื่องยากหากไม่เป็นไปไม่ได้ ในอนาคตการทดลองแบบสุ่มออกแบบมาเพื่อประเมินความสำคัญทางคลินิกของการดื้อยาในหมู่ pneumococci จะขาดและด้วยเหตุผลจิสติกส์จะไม่ทำ ไม่ต้านทานในหลอดทดลองแปลเป็​​นความล้มเหลวทางคลินิก? ควรเปลี่ยนรูปแบบการปรับเปลี่ยนความต้านทานทางเลือกของเราของการรักษาสำหรับ CAP หรือโรคปอดอักเสบปอดบวมสงสัยว่า? ในการทบทวนนี้เราหารือเกี่ยวกับแง่มุมหลายแห่งรวมถึงกลไกการดื้อยาปฏิชีวนะในกลุ่มการเรียนเฉพาะทางระบาดวิทยาและการแพร่กระจายของปัจจัยดื้อยาระดับภูมิภาคและทั่วโลกปัจจัยเสี่ยงต่อการเข้าซื้อกิจการและการเผยแพร่ความต้านทานผลกระทบของโคลนระหว่างประเทศที่สำคัญการแสดงความต้านทาน multidrug, ผลกระทบทางคลินิกของการดื้อยาและกลยุทธ์ที่จะ จำกัด หรือลดการดื้อยาในกลุ่มเชื้อระบบทางเดินหายใจที่สำคัญนี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตลอด 3 ทศวรรษ ต้านทานสารต้านจุลชีพของ Streptococcus pneumoniae สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของชุมชน - กลายเป็นโรคปอดบวม ( หมวก ) , มีเพิ่มขึ้นอย่างมากทั่วโลก ในปลายทศวรรษ สายพันธุ์ ), แสดงความต้านทานเพนนิซิลินได้ถูกอธิบายไว้ในแอฟริกาใต้ และสเปน โดยในช่วงต้นปี 1990 , penicillin ทนโคลนของ sใช้แพร่กระจายอย่างรวดเร็วทั่วยุโรปและทั่วโลก นอกจากนี้ความต้านทานต่อยาปฏิชีวนะอื่น ๆแมคโครไลด์และชั้นเรียนเพิ่มขึ้นควบคู่กับยาต้าน หกโคลนนานาชาติ ( ( 6A , 6B , 9V , 14 , 19 ซึ่ง , ) รับผิดชอบมากที่สุดของเหล่านี้ป้องกันเชื้อ ปัจจุบัน 15 ถึง 30 % S . pneumoniae ทั่วโลกรวมถึงประเทศไทย ( 2547 ) ( เช่นป้องกัน≥ 3 ชั้นเรียนของยาปฏิชีวนะ ) แม้จะมีละครเพิ่มอัตราในการต้านทานสารต้านจุลชีพของปลายทั่วโลก ผลกระทบทางคลินิกของความต้านทานยาเป็นเรื่องยากที่จะกำหนด ความล้มเหลวของการรักษาเนื่องจากยาปฏิชีวนะป้องกันปลายได้รับการรายงานที่มีเยื่อหุ้มสมองอักเสบ โรคหูชั้นกลางอักเสบ และการติดเชื้อทางเดินหายใจส่วนล่าง ,แต่ความสัมพันธ์ระหว่างการดื้อยาและความล้มเหลวของการรักษาไม่ได้รับการจัดตั้งขึ้น convincingly . ความล้มเหลวทางคลินิกมักจะสะท้อนปัจจัยอิสระเสี่ยงต่อยาต้านจุลชีพของการติดสิ่งมีชีวิต ปัจจัยโฮสต์ ( เช่น extremes ของอายุ เซลล์ต้นแบบหรือ debilitating โรค ; โรคร่วม ) หรือปัจจัยที่มีผลต่อความรุนแรงที่แท้จริงของสิ่งมีชีวิต ( เช่นแคลเซียม ทองแดง เหล็ก ชนิดย่อย ) อิทธิพลอย่างยิ่งต่อการพยากรณ์โรค . อัตราการตายสูงในการแสดงตนของ : multilobar เกี่ยวข้อง ไตไม่เพียงพอ ต้องการสำหรับหอผู้ป่วยหนัก ( ไอซียู ) ดูแล , ไฮโปซีเมียรุนแรงก่อกวนในพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาและโรคร่วม . ได้รับปัจจัยเหล่านี้อยู่นอกเหนือการควบคุม ผ่าผลกระทบของภาวะเชื้อดื้อยาต้านจุลชีพในผลลัพธ์ทางคลินิกเป็นยากถ้าไม่เป็นไปไม่ได้ อนาคต และการทดลองที่ออกแบบมาเพื่อประเมินความสำคัญทางคลินิกของความต้านทานระหว่างปลายขาดการยับยั้ง และเหตุผล logistical จะไม่เคยทำ ไม่ในการต้านทานแปลลงในความล้มเหลวทางคลินิก ? ควรเปลี่ยนรูปแบบความต้านทานปรับเปลี่ยนทางเลือกของเรา การรักษาหมวก หรือสงสัยป้องกันโรคปอดอักเสบ ในการตรวจสอบนี้เราคุยกันหลายแง่มุม รวมทั้งกลไกของความต้านทานยาปฏิชีวนะยาต้านจุลชีพในเฉพาะวิชาระบาดวิทยาและการแพร่กระจายของปัจจัยต้านทานจุลชีพในระดับภูมิภาคและทั่วโลก ปัจจัยเสี่ยง และเผยแพร่การต้านทานผลกระทบของคีย์ต่างประเทศโคลนแสดงการต้านทานผลกระทบทางคลินิกของยาต้าน ,และกลยุทธ์ที่จะ จำกัด หรือหยุดการดื้อต่อสารต้านจุลชีพของกุญแจนี้ ทางเดินหายใจเชื้อโรค