Potential mechanism by which mitochondrial dysfunction induces insulin การแปล - Potential mechanism by which mitochondrial dysfunction induces insulin ไทย วิธีการพูด

Potential mechanism by which mitoch

Potential mechanism by which mitochondrial dysfunction induces insulin resistance in skeletal muscle. In the depicted model, a decrease in mitochondrial fatty acid oxidation, caused by mitochondrial dysfunction and/or reduced mitochondrial content, produces increased levels of intracellular fatty acyl CoA and diacylglycerol. These molecules activate novel protein kinase C, which in turn activates a serine kinase cascade [possibly involving inhibitor of nuclear factor B kinase (IKK) and c-Jun N-terminal kinase&endash;1], leading to increased serine phosphorylation (pS) of insulin receptor substrate&endash;1 (IRS-1). Increased serine phosphorylation of IRS-1 on critical sites (e.g., IRS-1 Ser307) blocks IRS-1 tyrosine (Y) phosphorylation by the insulin receptor, which in turn inhibits the activity of phosphatidyl inositol 3-kinase (PI 3-kinase). This inhibition results in suppression of insulin-stimulated glucose transport, the process by which glucose is removed from the blood. PIP3 indicates phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate; PTB, phosphotyrosine binding domain; PH, pleckstrin homology domain; SH2, src homology domain.

0/5000
จาก: -
เป็น: -
ผลลัพธ์ (ไทย) 1: [สำเนา]
คัดลอก!
กลไกที่อาจเกิดขึ้น โดยความผิดปกติยลซึ่งก่อให้เกิดความต้านทานอินซูลินในกล้ามเนื้อลาย ในรูปแบบภาพ การลดลงของการเกิดออกซิเดชันกรดไขมันยล เกิดจากความผิดปกติยล หรือเนื้อหายลลดลง ระดับผลิตที่เพิ่มขึ้นภายในเซลล์ไขมัน acyl CoA และ diacylglycerol โมเลกุลเหล่านี้เปิดใช้งานไคเนสรีนวนิยายโปรตีน C ซึ่งจะเรียกใช้การเรียงซ้อนของไคเนสรีรอบเส้นใยประสาท [อาจจะเกี่ยวข้องกับยับยั้งของไคเนสรีนิวเคลียร์ปัจจัย B (IKK) และ c-Jun N-เทอร์มินัลไคเนสรี & endash; 1], สู่ phosphorylation รอบเส้นใยประสาทที่เพิ่มขึ้น (pS) ของพื้นผิวตัวรับอินซูลิน & endash; 1 (IRS-1) รอบเส้นใยประสาทเพิ่มขึ้น phosphorylation ของ IRS-1 บนเว็บไซต์ที่สำคัญ (เช่น IRS-1 Ser307) บล็อก phosphorylation IRS-1 ไทโรซีน (Y) โดยตัวรับอินซูลิน ที่จะยับยั้งกิจกรรมของ phosphatidyl ทอ 3-ไคเนสรี (PI 3-ไคเนสรี) การยับยั้งนี้ส่งผลในการปราบปรามการขนส่งกลูโคสอินซูลินกระตุ้น กระบวนการที่น้ำตาลกลูโคสจะถูกเอาออกจากเลือด บ่งชี้ PIP3 phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate PTB, phosphotyrosine รวมโดเมน วัดค่า PH, pleckstrin homology เมน SH2 โดเมน homology src
การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 2:[สำเนา]
คัดลอก!
กลไกที่อาจเกิดขึ้นโดยที่ความผิดปกติยลก่อให้เกิดการดื้อต่ออินซูลินในกล้ามเนื้อโครงร่าง ในรูปแบบภาพที่ลดลงยลออกซิเดชันของกรดไขมันที่เกิดจากความผิดปกติยลและ / หรือลดเนื้อหายลผลิตระดับของเซลล์ไขมัน acyl CoA และ diacylglycerol เพิ่มขึ้น โมเลกุลเหล่านี้เปิดใช้งานนวนิยายโปรตีนไคเนสซีซึ่งจะเปิดใช้งาน Cascade ซีรีนไคเนส [อาจจะเกี่ยวข้องกับการยับยั้งของไคเนสนิวเคลียร์ปัจจัย B (IKK) และ C-Jun n- ขั้วไคเนส & endash; 1] ที่นำไปสู่​​ phosphorylation ซีรีนเพิ่มขึ้น (PS) ของอินซูลิน รับสารตั้งต้นและ endash 1 (IRS-1) เพิ่มขึ้น phosphorylation ซีรีนของกรมสรรพากร-1 ในเว็บไซต์ที่สำคัญ (เช่นกรมสรรพากร-1 Ser307) บล็อกกรมสรรพากร-1 ซายน์ (Y) phosphorylation โดยอินซูลินซึ่งจะช่วยยับยั้งการทำงานของ Phosphatidyl ทอ 3 ไคเนส (ที่ PI 3 ไคเนส) . นี้ส่งผลให้การยับยั้งในการปราบปรามของอินซูลินกระตุ้นการขนส่งกลูโคสกระบวนการที่กลูโคสจะถูกลบออกจากเลือด PIP3 บ่งชี้ phosphatidylinositol 3,4,5-Trisphosphate; PTB, phosphotyrosine ผูกพันโดเมน PH, pleckstrin โดเมนที่คล้ายคลึงกัน; SH2 โดเมน src ที่คล้ายคลึงกัน

การแปล กรุณารอสักครู่..
ผลลัพธ์ (ไทย) 3:[สำเนา]
คัดลอก!
ศักยภาพกลไกซึ่งก่อให้เกิดการความผิดปกติของอินซูลินในกล้ามเนื้อลาย . ในการอธิบายรูปแบบการลดลงในการเกิดออกซิเดชันกรดไขมันที่เกิดจากการผิดปกติและ / หรือลดปริมาณการผลิตเพิ่มระดับไขมันและ COA , เซลล์ diacylglycerol . โมเลกุลเหล่านี้เปิดใช้งานนวนิยายโปรตีน kinase C ซึ่งจะกระตุ้นเอนไซม์ kinase น้ำตก [ อาจจะเกี่ยวข้องกับปัจจัยยับยั้งนิวเคลียร์ B ไคเนส ( ikk ) และ c-jun ถูกไคเนส & endash ; 1 ] ชั้นนําเพิ่มขึ้นเอนไซม์ฟอสโฟริเลชัน ( PS ) ของตัวรับอินซูลินพื้นผิว & endash ; 1 ( irs-1 ) เพิ่มเอนไซม์ฟอสโฟริเลชันของ irs-1 บนเว็บไซต์ที่สำคัญ ( เช่น irs-1 ser307 ) บล็อก irs-1 ไทโรซีน ( Y ) ฟอสโฟริเลชันโดยตัวรับอินซูลิน ซึ่งจะยับยั้งกิจกรรมของ 3-kinase phosphatidyl Inositol ( PI 3-kinase ) การปราบปรามของอินซูลิน ผลนี้ในการกระตุ้นการขนส่งกลูโคส , กระบวนการที่กลูโคสจะถูกลบออกจากเลือด pip3 บ่งชี้ว่า ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล 3,4,5-trisphosphate ; PTB phosphotyrosine โดเมน , ผูกพัน ; pH , pleckstrin ที่มีโดเมน ; สินค้า SRC ตัว , โดเมน
การแปล กรุณารอสักครู่..
 
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.

Copyright ©2025 I Love Translation. All reserved.

E-mail: