This graphic is the first in a plan

This graphic is the first in a planned series looking at the effects and chemistry of a range of different poisons. As such, it seemed appropriate to start with one of the most well known poisons: arsenic. Arsenic has been used by poisoners for centuries, primarily in the form of white arsenic, or arsenic trioxide, which this graphic focuses on.


Arsenic Trioxide has, according to some sources, been used in traditional Chinese medicine for over 5000 years. Whilst there is no definitive record of its first use as a poison, it’s doubtless been utilised as one for a number of centuries, over which it has been used to depose of relatives, officials, and rulers. Its popularity owes much to its appearance and smell: colourless and odourless, its addition to food is as a consequence difficult to detect.

Arsenic was particularly popular as a poison in the 17th and 18th centuries, and it gained the nickname ‘inheritance powder’ for the ubiquity of its use in disposing of spouses or relatives. What also helped was the fact that very little was required – in fact, little more than the size of a pea could constitute a lethal dose. It was, at the time, very easy to obtain in the amounts required to kill; Fowler’s solution, a popular medicinal tonic at the time, contained arsenic trioxide dissolved in potassium carbonate solution, and the compound could also be easily obtained as a rat poison. Additionally, prosecutors could often summon little in the way of evidence against poisoners, due to the lack of any chemical tests that could identify arsenic’s use.

The initial symptoms of arsenic poisoning were often hard to distinguish from those of food poisoning at the time, another factor which made it difficult to prove cases of poisoning. Symptoms commonly appeared around thirty minutes after ingestion of arsenic, though this could be delayed if it was eaten with food. These symptoms included fatigue, headache, numbness, and palpitations. A metallic taste may also be noted in the mouth, and a victim’s breath may also develop an odour resembling that of garlic.

In cases of acute poisoning, the symptoms quickly become more severe. Stomach pains progress to diarrhoea and vomiting, and the victim may also pass bloody urine. Psychosis and hallucinations can follow, and subsequently seizures, coma, and death. Around 95% of any arsenic trioxide ingested is absorbed in the gastrointestinal tract, and from this point it can inflict damage across the body, with the main organs affected being the skin, lungs, liver, and kidneys. Death often occurs within 24 hours of ingestion of the poison, as a consequence of a failure of circulation or shock. If the victim perseveres through, they will likely eventually succumb over the subsequent days to either liver failure or kidney failure. Should the victim happen to be poisoned more slowly and methodically, they may also experience loss of hair, and discolouration of the fingernails may also indicate the poisoning.

Of course, as the number of murders utilising arsenic poisonings increased, so chemists turned their attentions to trying to develop tests to detect the element in tissue samples from its victims. As these tests were developed, arsenic poisoning became less popular as the likelihood of the poisoner being sent to the gallows increased. The first major test which could be utilised was developed by Carl Wilhelm Scheele, who reacted arsenic trioxide with nitric acid and zinc to produce arsine (AsH3), a gas with a garlic odour.

Whilst Scheele’s test was of some utility, it didn’t produce physical evidence that could be presented in court. A test which did produce physical evidence was developed by Samuel Hahnemann, who combined a solution made from the sample with hydrogen sulfide and hydrochloric acid to produce arsenic trisulfide, a yellow-coloured compound. Unfortunately, this compound degraded with time, so its use as evidence was somewhat limited. Another test was needed.

This is where the chemist James Marsh stepped in. In 1832, he altered Scheele’s method, reacting an arsenic-containing sample with zinc metal and sulfuric acid. As with Scheele’s method, this produced arsine gas, but Marsh then heated this gas. Heating arsine causes it to decompose into arsenic and hydrogen gas; when the arsenic contacts with a cold surface after heating, it leaves a characteristic silver-black residue, which could be preserved and used as evidence against poisoners.

The Marsh test was very sensitive, capable of detecting as little as 0.2 milligrams of arsenic in a sample. It was also very specific for arsenic; the only other element which gave a similar-looking residue was antimony, but this could be resolved by attempting to dissolve the residue in sodium hypochlorite solution. The antimony residue, unlike that of arsenic, would not dissolve in this solution.

After the development of the Marsh test, poisonings using arsenic sharply declined. At the time, treatments were limited, so being poisoned by arsenic compounds usually meant certain death, with little that doctors could do to prevent it. In the modern day, there are some measures that can be taken, though their efficacy is reduced the longer the duration between the initial poisoning and the treatment.

Pumping the stomach can prevent some of the poison being absorbed into the body if it is carried out soon after the poisoning. Intravenous therapy is also utilised. Additionally, chemical compounds generally referred to as ‘chelating agents’ can be administered; these compounds bind to the arsenic and help to prevent its toxic effects in the body. Examples of compounds that can be used to do this include dimercaprol, also known as anti-lewisite, which was developed as an antidote to the chemical agent lewisite in World War II. Other, more soluble compounds with lower toxicities are now more commonly used.

Today, poisons using arsenic are rare; the last person to be convicted of using arsenic as a poison was Marcus Marymont, a US sergaent, who in 1958 used white arsenic to poison his wife. Arsenic trioxide is used today as a treatment for some types of leukaemia, and is given intravenously as a low concentration solution due to its toxicity. It has been shown to induce death of cancer cells, though the mechanism by which it does so is still unclear.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กราฟิกนี้เป็นครั้งแรกในชุดแผนมองผลกระทบและเคมีในช่วงของ poisons แตกต่างกัน เช่น เหมือนที่เหมาะสมกับการเริ่มต้นของ poisons รู้จักมากที่สุด: สารหนู ใช้สารหนู โดย poisoners ศตวรรษ หลักในรูปแบบของสารหนูขาว สารหนู trioxide ซึ่งกราฟิกนี้เน้นTrioxide สารหนูมี ตามแหล่งบาง การใช้ในแพทย์แผนจีนโบราณกว่า 5000 ปี ในขณะที่มีบันทึกการใช้ครั้งแรกเป็นพิษไม่ทั่วไป มันได้อย่างไม่ต้องสงสัยถูกใช้เป็นหนึ่งในจำนวนหลายร้อยปี ที่มีการใช้การ depose ญาติ เจ้าหน้าที่ และผู้ปกครอง ความนิยมมันค้างชำระมากของลักษณะปรากฏและกลิ่น: สีใส และ odourless อาหารนี้มันเป็นสัจจะที่ยากที่จะตรวจสอบสารหนูที่เป็นพิษนิยมมากในศตวรรษ 17 และ 18 และมันได้รับชื่อเล่น 'สืบทอดผง' สำหรับ ubiquity การใช้ในการตัดจำหน่ายของคู่สมรสหรือญาติ อะไรยังช่วยให้ได้ความจริงที่ว่าน้อยมากที่ถูกต้อง – ในความเป็นจริง มากกว่าขนาดของถั่วสามารถเป็นยายุทธภัณฑ์ มันเป็น ในเวลา ง่ายมากที่จะได้รับในจำนวนที่ต้องฆ่า โซลูชันของฟาวเลอร์ โทนิคยานิยมเวลา ประกอบด้วย trioxide สารหนูละลายในโซลูชันโพแทสเซียมคาร์บอเนต และสารประกอบสามารถยังเดินได้เป็นพิษหนู นอกจากนี้ พนักงานอัยการมักจะไม่สามารถเรียกน้อยในทางหลักฐานกับ poisoners การขาดการทดสอบสารเคมีใด ๆ ที่อาจใช้เป็นสารหนูอาการเริ่มต้นของสารหนูเป็นพิษมักจะยากที่จะแยกความแตกต่างจากอาหารเป็นพิษในเวลา ปัจจัยอื่นที่ทำให้มันยากที่จะพิสูจน์กรณีพิษ โดยทั่วไปอาการปรากฏประมาณ 30 นาทีหลังจากกินสารหนู แม้ว่านี้อาจจะล่าช้าถ้าจะรับประทานอาหาร อาการเหล่านี้รวมความเมื่อยล้า ปวดศีรษะ มึนงง และ palpitations นอกจากนี้ยังอาจบันทึกรสโลหะในปาก และลมหายใจของเหยื่อยังอาจพัฒนาเป็นกลิ่นคล้ายของกระเทียมในกรณีเป็นพิษเฉียบพลัน อาการอย่างรวดเร็วกลายเป็นรุนแรงมากขึ้น ความคืบหน้าของการท้องเสียอาเจียนปวดท้อง และเหยื่อยังอาจผ่านเลือดปัสสาวะ หมอและเห็นภาพหลอนที่สามารถติดตาม และต่อเส้น หมดสติ และความตายได้ ประมาณ 95% ของ trioxide สารหนูการกินดูดซึมในระบบทางเดิน และจากจุดนี้ จะสามารถทำดาเมจบางความเสียหายทั่วร่างกาย มีการหลักอวัยวะได้รับผลกระทบถูกผิวหนัง ปอด ตับ และไต ชีวิตมักจะเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงของการกินยาพิษ เป็นลำดับของความล้มเหลวของการไหลเวียนเลือดหรือช็อค ถ้าเหยื่อ perseveres ผ่าน พวกเขาจะมีแนวโน้มในที่สุดยอมผ่านวันต่อมากับตับวายหรือไตล้มเหลว ควรเหยื่อเกิดขึ้นกับยาพิษช้า methodically พวกเขายังอาจพบผมร่วง และ discolouration ของเล็บยังอาจระบุเป็นพิษOf course, as the number of murders utilising arsenic poisonings increased, so chemists turned their attentions to trying to develop tests to detect the element in tissue samples from its victims. As these tests were developed, arsenic poisoning became less popular as the likelihood of the poisoner being sent to the gallows increased. The first major test which could be utilised was developed by Carl Wilhelm Scheele, who reacted arsenic trioxide with nitric acid and zinc to produce arsine (AsH3), a gas with a garlic odour.Whilst Scheele’s test was of some utility, it didn’t produce physical evidence that could be presented in court. A test which did produce physical evidence was developed by Samuel Hahnemann, who combined a solution made from the sample with hydrogen sulfide and hydrochloric acid to produce arsenic trisulfide, a yellow-coloured compound. Unfortunately, this compound degraded with time, so its use as evidence was somewhat limited. Another test was needed.This is where the chemist James Marsh stepped in. In 1832, he altered Scheele’s method, reacting an arsenic-containing sample with zinc metal and sulfuric acid. As with Scheele’s method, this produced arsine gas, but Marsh then heated this gas. Heating arsine causes it to decompose into arsenic and hydrogen gas; when the arsenic contacts with a cold surface after heating, it leaves a characteristic silver-black residue, which could be preserved and used as evidence against poisoners.การทดสอบมาร์ชมาก สามารถตรวจ milligrams 0.2 เป็นเล็กน้อยของสารหนูในตัวอย่าง ยังไม่เฉพาะเจาะจงมากสำหรับสารหนู เฉพาะอื่น ๆ องค์ประกอบซึ่งให้สารตกค้างที่มองคล้ายมีพลวง แต่นี้สามารถแก้ไขได้ โดยพยายามที่จะละลายสารตกค้างในโซลูชันฟอก ตกค้างพลวง ซึ่งแตกต่างจากของสารหนู จะไม่ละลายในโซลูชันนี้Poisonings ที่ใช้สารหนูอย่างรวดเร็วหลังจากการพัฒนาของการทดสอบมาร์ช ปฏิเสธ เวลา รักษาถูกจำกัด ดังนั้นที่ถูกยาพิษ ด้วยสารหนูสารประกอบมักจะหมายถึง ตายบาง น้อยที่แพทย์ไม่สามารถป้องกันได้ด้วย ในวันที่ทันสมัย มีบางวัดที่มี แม้ว่าประสิทธิภาพของพวกเขาจะลดลงอีกต่อไปช่วงเวลาระหว่างการเริ่มต้นเป็นพิษและการรักษาปั๊มน้ำกระเพาะอาหารสามารถป้องกันไม่ให้พิษถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายถ้าจะดำเนินการหลังจากเป็นพิษบางอย่าง นอกจากนี้ยังมีใช้ฉีดเข้าหลอดเลือดดำ นอกจากนี้ สารประกอบทางเคมีโดยทั่วไปเรียกว่า 'chelating ตัวแทน' สามารถบริหาร สารเหล่านี้ผูกเข้าสารหนู และป้องกันผลของสารพิษในร่างกาย ตัวอย่างของสารที่ใช้ทำได้แก่ dimercaprol ยังรู้จักป้องกัน lewisite ซึ่งได้รับการพัฒนาเป็นยาแก้การ lewisite แทนสารเคมีในสงครามโลกครั้งที่สอง สารประกอบอื่น ๆ ละลายขึ้นกับ toxicities ล่างก็ขึ้นไปที่ใช้กันทั่วไปToday, poisons using arsenic are rare; the last person to be convicted of using arsenic as a poison was Marcus Marymont, a US sergaent, who in 1958 used white arsenic to poison his wife. Arsenic trioxide is used today as a treatment for some types of leukaemia, and is given intravenously as a low concentration solution due to its toxicity. It has been shown to induce death of cancer cells, though the mechanism by which it does so is still unclear.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กราฟิกนี้เป็นครั้งแรกในซีรีส์วางแผนที่กำลังมองหาที่ผลกระทบและคุณสมบัติทางเคมีของช่วงของสารพิษที่แตกต่างกัน เช่นนี้มันดูเหมือนที่เหมาะสมในการเริ่มต้นด้วยการเป็นหนึ่งในสารพิษที่รู้จักกันดีที่สุด: สารหนู สารหนูถูกใช้โดย poisoners มานานหลายศตวรรษส่วนใหญ่ในรูปแบบของสารหนูสีขาวหรือออกไซด์สารหนูซึ่งกราฟิกนี้มุ่งเน้นไปที่. Trioxide สารหนูได้ตามแหล่งที่มาบางส่วนถูกนำมาใช้ในการแพทย์แผนจีนมานานกว่า 5,000 ปี ในขณะที่ไม่มีการบันทึกที่ชัดเจนของการใช้งานครั้งแรกในฐานะที่เป็นพิษก็ถูกนำมาใช้อย่างไม่ต้องสงสัยว่าเป็นหนึ่งในจำนวนหลายศตวรรษมากกว่าที่จะได้รับการใช้ในการขับไล่ของญาติของเจ้าหน้าที่และผู้ปกครอง ความนิยมของมันเป็นหนี้มากกับการปรากฏตัวและกลิ่นของมันไม่มีสีและไม่มีกลิ่นนอกจากที่จะเป็นอาหารที่เป็นผลมายากที่จะตรวจสอบ. สารหนูเป็นที่นิยมโดยเฉพาะอย่างยิ่งเป็นพิษในศตวรรษที่ 17 และ 18 และจะได้รับฉายา 'ผงมรดกสำหรับ การแพร่หลายของการใช้งานในการกำจัดของคู่สมรสหรือญาติ ยังช่วยอะไรคือข้อเท็จจริงที่ว่าน้อยมากที่ถูกต้อง - ในความเป็นจริงน้อยกว่าขนาดของถั่วจะเป็นยาพิษ มันเป็นช่วงเวลาที่ง่ายมากที่จะได้รับในปริมาณที่จำเป็นในการฆ่า; วิธีการแก้ปัญหาของฟาวเลอร์, ยายาชูกำลังเป็นที่นิยมในขณะที่มีสารหนูออกไซด์ที่ละลายในสารละลายโพแทสเซียมคาร์บอเนตและสารประกอบยังสามารถรับได้อย่างง่ายดายเป็นยาเบื่อหนู นอกจากนี้อัยการมักจะเรียกน้อยในทางของหลักฐาน poisoners เนื่องจากการขาดของการทดสอบสารเคมีใด ๆ ที่สามารถระบุการใช้สารหนูของ. อาการเริ่มแรกของการเป็นพิษสารหนูมักจะยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากของโรคอาหารเป็นพิษในขณะที่อีกคนหนึ่ง ปัจจัยที่ทำให้มันยากที่จะพิสูจน์ได้ว่ากรณีของการเป็นพิษ อาการทั่วไปปรากฏประมาณสามสิบนาทีหลังจากการบริโภคของสารหนูแม้เรื่องนี้อาจจะล่าช้าหากมีการรับประทานอาหาร อาการเหล่านี้รวมถึงความเมื่อยล้าปวดศีรษะมึนงงและใจสั่น รสโลหะอาจจะมีการตั้งข้อสังเกตในปากและลมหายใจของเหยื่อยังอาจพัฒนากลิ่นคล้ายกระเทียม. ในกรณีของการเป็นพิษเฉียบพลันอาการอย่างรวดเร็วกลายเป็นความรุนแรงมากขึ้น ปวดท้องคืบหน้าไปอาการท้องเสียและอาเจียนและเหยื่ออาจปัสสาวะเป็นเลือด โรคจิตหลอนและสามารถปฏิบัติตามแล้วก็ชักโคม่าและตาย รอบ 95% ของออกไซด์สารหนูใด ๆ ติดเครื่องจะถูกดูดซึมในทางเดินอาหารและจากจุดนี้จะสามารถสร้างความเสียหายทั่วร่างกายมีอวัยวะหลักได้รับผลกระทบเป็นผิวปอดตับและไต ความตายมักจะเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงของการบริโภคของยาพิษที่เป็นผลมาจากความล้มเหลวของการไหลเวียนหรือการกระแทก หากเหยื่ออดทนผ่านในที่สุดพวกเขามีแนวโน้มที่จะยอมจำนนมากกว่าวันต่อมาทั้งความล้มเหลวของตับหรือไตล้มเหลว ควรตกเป็นเหยื่อจะได้รับพิษมากขึ้นอย่างช้า ๆ และมีระบบที่พวกเขายังอาจพบการสูญเสียของผมและเปลี่ยนสีของเล็บอาจบ่งบอกถึงการเป็นพิษ. แน่นอนว่าจำนวนของการฆาตกรรมการใช้พิษสารหนูเพิ่มขึ้นเพื่อให้นักเคมีหันความสนใจของพวกเขาไป พยายามที่จะพัฒนาการทดสอบการตรวจสอบองค์ประกอบในตัวอย่างเนื้อเยื่อจากผู้ที่ตกเป็นเหยื่อของมัน ขณะที่การทดสอบเหล่านี้ได้รับการพัฒนาเป็นพิษสารหนูกลายเป็นที่นิยมน้อยกว่าที่โอกาสในการวางยาพิษถูกส่งไปยังตะแลงแกงเพิ่มขึ้น การทดสอบครั้งแรกที่สำคัญที่สามารถนำไปใช้ประโยชน์ได้รับการพัฒนาโดยคาร์ลวิลเฮล์ Scheele ที่ปฏิกิริยาออกไซด์สารหนูด้วยกรดไนตริกและสังกะสีในการผลิต arsine (AsH3) ก๊าซที่มีกลิ่นกระเทียม. ในขณะที่การทดสอบ Scheele เป็นยูทิลิตี้บางอย่างก็ไม่ได้ หลักฐานทางกายภาพที่สามารถนำเสนอในศาล การทดสอบซึ่งไม่แสดงหลักฐานทางกายภาพที่ได้รับการพัฒนาโดยซามูเอลฮาห์ที่รวมการแก้ปัญหาที่ทำจากตัวอย่างไฮโดรเจนซัลไฟด์และกรดไฮโดรคลอริกในการผลิต trisulfide สารหนูสารสีเหลืองสี แต่น่าเสียดายที่สารนี้สลายไปตามกาลเวลาเพื่อใช้เป็นหลักฐานที่ค่อนข้าง จำกัด การทดสอบอื่นเป็นสิ่งที่จำเป็น. ซึ่งเป็นที่ที่นักเคมีเจมส์มาร์ชก้าวเข้ามา. ใน 1832 เขามีการเปลี่ยนแปลงวิธีการ Scheele ของปฏิกิริยาตัวอย่างที่มีส่วนผสมของสารหนูโลหะสังกะสีและกรดซัลฟูริก เช่นเดียวกับวิธีการของ Scheele นี้ผลิตก๊าซ arsine แต่มาร์ชแล้วก๊าซร้อนนี้ arsine ความร้อนทำให้เกิดการย่อยสลายลงในสารหนูและก๊าซไฮโดรเจน เมื่อรายชื่อสารหนูที่มีพื้นผิวเย็นหลังจากที่ความร้อนที่ออกจากสารตกค้างสีเงินสีดำลักษณะที่สามารถเก็บรักษาไว้และนำมาใช้เป็นหลักฐานกับ poisoners. ทดสอบมาร์ชเป็นความสำคัญมากความสามารถในการตรวจสอบเป็นเพียง 0.2 มิลลิกรัมของสารหนูใน ตัวอย่าง มันก็ยังเป็นที่เฉพาะเจาะจงมากสำหรับสารหนู; เพียง แต่องค์ประกอบอื่น ๆ ที่ให้สารตกค้างคล้ายกันคือพลวง แต่นี้อาจได้รับการแก้ไขโดยพยายามที่จะละลายสารตกค้างในสารละลายโซเดียมไฮโปคลอไรต์ สารตกค้างพลวงต่างจากสารหนูจะไม่ละลายในการแก้ปัญหานี้. หลังจากที่การพัฒนาของการทดสอบมาร์ช, พิษสารหนูอย่างรวดเร็วโดยใช้ลดลง ในขณะที่การรักษาถูก จำกัด จึงถูกวางยาพิษโดยสารประกอบอาร์เซนิกมักจะหมายถึงการตายของบางอย่างเล็ก ๆ น้อย ๆ กับที่แพทย์จะทำเพื่อป้องกันไม่ให้มัน ในวันที่ทันสมัยมีมาตรการบางอย่างที่สามารถนำมาแม้ว่าประสิทธิภาพของพวกเขาจะลดลงอีกต่อไปในช่วงระยะเวลาระหว่างการเริ่มต้นเป็นพิษและการรักษา. สูบน้ำในกระเพาะอาหารสามารถป้องกันไม่ให้บางส่วนของยาพิษถูกดูดซึมเข้าสู่ร่างกายได้หากมีการดำเนินการ ไม่นานหลังจากที่เป็นพิษ การรักษาหลอดเลือดดำนอกจากนี้ยังถูกนำมาใช้ นอกจากนี้สารประกอบทางเคมีโดยทั่วไปจะเรียกว่าเป็น 'ตัวแทนคีเลต' สามารถบริหาร; สารเหล่านี้ผูกกับสารหนูและช่วยป้องกันการเกิดพิษในร่างกาย ตัวอย่างของสารที่สามารถนำมาใช้ในการทำเช่นนี้รวมถึง dimercaprol ยังเป็นที่รู้จักป้องกัน lewisite ซึ่งได้รับการพัฒนาเป็นยาแก้พิษสารเคมี lewisite ในสงครามโลกครั้งที่สอง อื่น ๆ , สารที่ละลายน้ำได้มากขึ้นด้วยความเป็นพิษต่ำกว่าตอนนี้ใช้กันอย่างแพร่หลาย. วันนี้โดยใช้สารพิษสารหนูเป็นของหายาก; คนสุดท้ายที่จะได้รับการตัดสินจากการใช้สารหนูเป็นพิษเป็นมาร์คัส Marymont, sergaent สหรัฐในปี 1958 ที่ใช้สารหนูสีขาวที่จะวางยาพิษภรรยาของเขา ออกไซด์สารหนูถูกนำมาใช้ในวันนี้การรักษาบางชนิดของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวและจะได้รับการฉีดเข้าเส้นเลือดดำเป็นโซลูชั่นที่มีความเข้มข้นต่ำเนื่องจากความเป็นพิษ มันได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดการตายของเซลล์มะเร็ง แต่กลไกที่มันไม่ให้ก็ยังไม่ชัดเจน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กราฟิกนี้เป็นครั้งแรกในชุดการวางแผนดูผลและเคมีของช่วงของสารพิษต่าง ๆ เช่น , มันดูเหมือนเหมาะสมที่จะเริ่มต้นด้วยหนึ่งที่รู้จักกันดีที่สุดยาพิษ : สารหนู สารหนูได้ถูกใช้ โดย poisoners มานานหลายศตวรรษ เป็นหลักในรูปแบบของสารหนูสีขาวหรือสารหนู trioxide ซึ่งกราฟิกนี้เน้น


เซนิกไตรอ ไซด์ ได้ตามแหล่งที่มาบางถูกใช้ในการแพทย์แผนจีนโบราณกว่า 5000 ปี ในขณะที่ไม่มีการบันทึกที่ชัดเจนของการใช้ครั้งแรกในฐานะที่เป็นพิษ มันอย่างไม่ต้องสงสัยถูกใช้เป็นหนึ่ง สำหรับหลายศตวรรษ ซึ่งมันได้ถูกใช้ในการปลดตำแหน่งของญาติ เจ้าหน้าที่ และผู้ปกครอง ความนิยมของเป็นหนี้มากลักษณะและกลิ่น : ไม่มีสี และไม่มีกลิ่นการเพิ่มอาหารเป็นเพราะตรวจสอบยาก

เป็นยาพิษสารหนูได้รับความนิยมโดยเฉพาะในศตวรรษที่ 17 และ 18 และได้รับฉายา ' ' มรดกผงสำหรับความแพร่หลายของการใช้ในการทิ้งของคู่สมรสหรือญาติ แล้วยังช่วยให้ความจริงที่น้อยมากที่ถูกต้องและในความเป็นจริงน้อยกว่าขนาดของถั่วอาจเกิดจากพิษของยา .มันเป็นในช่วงเวลาที่ง่ายมากที่จะได้รับในปริมาณที่ต้องฆ่า ; ฟาวเลอร์เป็นโซลูชั่นที่เป็นที่นิยม สมุนไพร ยาบำรุง ที่เวลามีสารหนู trioxide ละลายในสารละลายโพแทสเซียมคาร์บอเนตและสารประกอบที่สามารถเป็นง่ายๆเป็นยาเบื่อหนู . นอกจากนี้ อัยการมักจะเรียกน้อยในทางของ poisoners หลักฐาน ,เนื่องจากไม่มีสารเคมีใด ๆที่สามารถระบุการทดสอบสารหนูใช้

อาการเริ่มแรกของโรคพิษสารหนูมักจะยากที่จะแยกแยะความแตกต่างจากอาหารเป็นพิษในเวลา ปัจจัยอื่นที่ทำให้มันยากที่จะพิสูจน์กรณีวางยาพิษ อาการมักปรากฏประมาณ 30 นาทีหลังจากกินสารหนู ถึงแม้ว่านี้อาจจะล่าช้าถ้ามันกินกับอาหารอาการเหล่านี้ ได้แก่ อ่อนเพลีย ปวดศีรษะ มึนงง และใจสั่น . รสโลหะอาจจะระบุไว้ในปากและลมหายใจของเหยื่อยังอาจพัฒนาเป็นกลิ่นคล้ายกระเทียม

ในกรณีของพิษเฉียบพลัน อาการได้อย่างรวดเร็วกลายเป็นที่รุนแรงมากขึ้น ปวดท้องท้องเสียและอาเจียน ความก้าวหน้า และเหยื่ออาจปัสสาวะเลือดอาการทางจิตและประสาทหลอนสามารถติดตามและต่อมาชัก โคม่า และตายได้ ประมาณ 95% ของสารหนู trioxide กินเข้าไปจะถูกดูดซึมในทางเดินอาหาร และจากจุดนี้สามารถสร้างความเสียหายในร่างกายที่มีอวัยวะหลักได้รับผลกระทบถูกผิวหนัง ปอด ตับ และไต ความตายมักเกิดขึ้นภายใน 24 ชั่วโมงของการรับประทานของยาพิษผลที่ตามมาของความล้มเหลวของการไหลเวียน หรือช็อก ถ้าเหยื่อพยายามผ่าน พวกเขาอาจจะ ในที่สุดก็ยอมไปวันถัดไป เพื่อให้ตับวายหรือไตวาย ให้เหยื่อเกิดพิษขึ้นอย่างช้า ๆ และมีระบบ พวกเขายังอาจพบการสูญเสียของเส้นผม และการเปลี่ยนสีของเล็บอาจบ่งบอกถึงพิษ

แน่นอนเป็นหมายเลขของการฆาตกรรมการใช้สารหนูพิษเพิ่มขึ้น ดังนั้น นักเคมีหันความสนใจของพวกเขาเพื่อพยายามที่จะพัฒนาทดสอบเพื่อตรวจหาธาตุในตัวอย่างเนื้อเยื่อจากเหยื่อ ทดสอบเหล่านี้ได้ถูกพัฒนาขึ้น พิษสารหนูกลายเป็นที่นิยมน้อยลง เป็นโอกาสของคนวางยาพิษที่ถูกแขวนคอที่เพิ่มขึ้น