Zinc is one of the most important t

Zinc is one of the most important trace elements in our body. Patients suffering from depression show lower serum zinc levels compared to healthy controls. Zincs antagonism to the glutamatergic system seems to be responsible for mood recovery. Recent years have shown that zinc may regulate neurotransmission via the metabotropic GPR39 receptor. Activation of the GPR39-Zn(2+)-sensing receptor (GPR39) triggers diverse neuronal pathways leading to a cAMP-responsive element binding the protein (CREB) expression, which then induces synthesis of the brain-derived neurotrophic factor and, in turn, activation of the Tropomyosin receptor kinase B (TrkB) receptor. In the present study, we investigated the alteration of the GPR39 in different models of depression, such as zinc deficiency and olfactory bulbectomy and in suicide victims. Additionaly, we focused on CREB-BDNF/TrkB under zinc deficient conditions in mice. To demonstrate depressive-like behaviour, a standard and modified forced swim test (FST) was performed. To evaluate expression of GPR39, CREB, BDNF and TrkB, Western Blot analysis was used. Zinc deficient mice and rats showed decreased GPR39 expression in the hippocampus and frontal cortex. A decreased level of hippocampal and cortical GPR39 was also observed in suicide victims. In contrast, increased GPR39 in the hippocampus of olfactory bulbectomized rats was observed. Additionally, we found a decreased expression of CREB, BDNF and TrkB only in the hippocampus of zinc-deficient mice. Our present study demonstrates the associacion of the GPR39 Zn(2+)-sensing receptor in the pathomechanism of depression. Down-regulation of CREB, BDNF, TrkB and GPR39 receptor found under zinc-deficient conditions in the hippocampus, may play an important role in the pathophysiology of mood disorders, since most of patients suffering from depression show lower serum zinc.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สังกะสีเป็นหนึ่งติดตามองค์สำคัญที่สุดในร่างกายของเรา ผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าแสดงระดับสังกะสีซีรั่มต่ำกว่าเมื่อเทียบกับตัวควบคุมเพื่อสุขภาพ Antagonism zincs ระบบ glutamatergic ดูเหมือนว่าจะ รับผิดชอบสำหรับการกู้คืนอารมณ์ ปีที่ผ่านมาได้แสดงว่า สังกะสีอาจควบคุม neurotransmission ผ่านตัวรับ metabotropic GPR39 เรียกใช้การ GPR39-Zn (2) -ตัวรับ (GPR39) การตรวจทริกเกอร์ neuronal มนต์ที่นำไปสู่องค์ประกอบตอบสนองต่อค่ายผูกนิพจน์โปรตีน (CREB) นั้นที่ก่อให้เกิดการสังเคราะห์ neurotrophic สมองมาหลากหลายปัจจัย และ ใน เปิดใช้งานตัวรับ kinase B (TrkB) ตัวรับ Tropomyosin ในการศึกษาปัจจุบัน เราตรวจสอบเปลี่ยน GPR39 ในแบบที่แตกต่างของภาวะซึมเศร้า ขาดสังกะสีและ bulbectomy สมาน และเหยื่อฆ่าตัวตาย Additionaly เราเน้น CREB-BDNF/TrkB ภายใต้เงื่อนไขขาดสารสังกะสีในหนู แสดงให้เห็นถึงพฤติกรรมเช่น depressive มีดำเนินการทดสอบมาตรฐาน และแก้ไขบังคับว่าย (FST) การประเมินค่าของ GPR39, CREB, BDNF และ TrkB ใช้วิเคราะห์ตะวันตกทำลาย สังกะสีขาดสารหนูและหนูที่พบลดลง GPR39 นิพจน์ใน cortex ฮิพโพแคมปัสและหน้าผาก ระดับการลดลงของ GPR39 hippocampal และเนื้อแน่นยังพบในเหยื่อฆ่าตัวตาย ในทางตรงกันข้าม GPR39 เพิ่มขึ้นในฮิพโพแคมปัสของหนู bulbectomized สมานถูกตรวจสอบ นอกจากนี้ เราพบค่าการลดลงของ CREB BDNF และ TrkB ในฮิพโพแคมปัสของหนูสังกะสีไม่เท่านั้น การศึกษาปัจจุบันของเราแสดงให้เห็นถึง associacion ของ Zn GPR39 (2) -ตัวรับใน pathomechanism ของการตรวจ ลงระเบียบของตัวรับ CREB, BDNF, TrkB และ GPR39 พบในฮิพโพแคมปัส ภายใต้เงื่อนไขไม่สังกะสีอาจมีบทบาทสำคัญใน pathophysiology ของความผิดปกติของอารมณ์ เนื่องจากส่วนใหญ่ของผู้ป่วยที่ทุกข์ทรมานจากภาวะซึมเศร้าแสดงต่ำกว่าซีรั่มสังกะสี

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สังกะสีเป็นหนึ่งในองค์ประกอบการตรวจสอบที่สำคัญอย่างสูงสุดในร่างกายของเรา ผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานจากพายุดีเปรสชันแสดงระดับสังกะสีเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ลดลงเมื่อเทียบกับการควบคุมการมี สุขภาพ ดี ความเป็นปรปักษ์ zincs ในระบบ glutamatergic ดูเหมือนจะเป็นผู้รับผิดชอบในการกู้คืนข้อมูลที่กำหนดเอง: ปีที่ผ่านมาได้แสดงให้เห็นว่าสังกะสีอาจควบคุม neurotransmission ผ่าน receptor metabotropic gpr 39การเปิดใช้งานที่ gpr 39 - zn ( 2 ) - การตรวจจับช่องเสียบ receptor ( gpr 39 )จะทำให้เกิดความหลากหลาย for Neuronal and Neoplastic Disorders ทางเดินเป็นทางนำไปสู่ที่ค่ายพักแรมและตอบสนองได้อย่างดีส่วนที่มีผลผูกพันให้โปรตีน( creb )การแสดงออกซึ่งจากนั้นการสังเคราะห์การชักนำของสมองที่ neurotrophic factor และในการเปิด,การเปิดใช้งานที่ tropomyosin receptor kinase B ( trkb ) receptor . ในการศึกษาในปัจจุบันเราได้ตรวจสอบการเปลี่ยนแปลงของ gpr 39 ในรุ่นที่แตกต่างกันของพายุดีเปรสชันเช่น bulbectomy การขาดธาตุสังกะสีและเกี่ยวกับนาสิกและอยู่ในผู้ตกเป็นเหยื่อการฆ่าตัวตาย และเราให้ความสำคัญกับ trkb creb - bdnf / ภายใต้ เงื่อนไขธาตุสังกะสีในเมาส์ เพื่อแสดงให้เห็นถึงพฤติกรรมยาแก้อาการซึมเศร้า - เช่นการทดสอบการว่ายน้ำทำให้มาตรฐานและได้รับการปรับปรุงใหม่)ได้ดำเนินการ ในการประเมินการแสดงออกของ gpr 39 creb bdnf และ trkbการวิเคราะห์แบบตะวันตกทำให้เสียไปใช้ พวกหนูธาตุสังกะสี gpr 39 ลดลงแสดงให้เห็นการแสดงออกในผิวหุ้มประสาทม้าน้ำและหน้าผาก ระดับที่ลดลงของ hippocampal และ cortical gpr 39 พบว่าในผู้ตกเป็นเหยื่อการฆ่าตัวตายด้วย ในความคมชัดที่เพิ่มมากขึ้นใน gpr 39 ม้าน้ำของหนู bulbectomized เกี่ยวกับนาสิกพบว่า นอกจากนี้ยังพบว่าการแสดงออกทางความคิดเห็นเราลดลงของ crebbdnf และ trkb เท่านั้นในม้าน้ำของหนูสังกะสี - ขาดแคลน. การศึกษาในปัจจุบันของเราแสดงให้เห็นถึง associacion ของ receptor gpr zn 39 ( 2 ) - พร้อมด้วยการตรวจจับช่องเสียบใน pathomechanism ของพายุดีเปรสชัน bdnf ลงกฎระเบียบของ creb receptor gpr 39 และ trkb พบตามเงื่อนไขสังกะสี - ธาตุในม้าน้ำที่อาจจะมีบทบาทสำคัญใน pathophysiology ที่รักษาความผิดปกติของอารมณ์นับตั้งแต่ผู้ป่วยได้รับความทุกข์ทรมานจากความตกต่ำมากที่สุดแสดงสังกะสีเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ลดลง