Thus, both animal and human studies

Thus, both animal and human studies suggest a beneficial regulatory effect of estrogen on the nigrostriatal dopaminergic system, which may underlie putative protective effects of estrogen in PD. A corollary and exciting finding was the recent discovery that estrogen treatment induces differentiation of human neural stem cells (NSCs), giving rise to tyrosine hydroxylase (dopaminergic) neurons, an effect blocked by use of an estrogen receptor antagonist [147]. Estrogen also increased the number of dopaminergic neurons derived from human NSCs in vivo when the cells were grafted into mouse brains. This finding reveals another layer to the beneficial regulation by estrogen of the dopaminergic neuronal system, and raises the possibility of a potential role for estrogen in transplantation of NSCs for PD. Finally, oxidative stress is suggested to play an important role in neuronal degeneration in PD [148]. It is thus intriguing that estrogen has been shown to suppress free radical production and protect striatal neurons against oxidative stress [111–113], potentially providing an additional mechanism for estrogen neuroprotection in PD.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น ทั้งสัตว์ และมนุษย์ศึกษาแนะนำเป็นประโยชน์กำกับดูแลผลของฮอร์โมนหญิง nigrostriatal dopaminergic ระบบ ซึ่งอาจอยู่ภายใต้ผลป้องกัน putative ของฮอร์โมนหญิงใน PD ค้นหาที่น่าตื่นเต้น และ corollary ถูกค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่า การรักษาฮอร์โมนหญิงแท้จริงสร้างความแตกต่างของมนุษย์ประสาทเซลล์ต้นกำเนิด (NSCs), ให้ขึ้น neurons tyrosine hydroxylase (dopaminergic) ลักษณะพิเศษโดยใช้เป็นฮอร์โมนหญิงนิสต์ [147] ฮอร์โมนหญิงเพิ่มขึ้นจำนวน dopaminergic neurons มามนุษย์ NSCs ในสัตว์ทดลองเมื่อเซลล์ถูก grafted ในสมองเมาส์ ค้นหานี้เผยชั้นอื่นเพื่อควบคุมประโยชน์ โดยฮอร์โมนหญิงระบบ neuronal dopaminergic และเพิ่มความเป็นไปได้ของบทบาทมีศักยภาพสำหรับฮอร์โมนหญิงในปลูกของ NSCs PD สุดท้าย ความเครียด oxidative จะแนะนำการเล่นมีบทบาทสำคัญในเสื่อม neuronal ใน PD [148] จึงน่าที่ได้รับการแสดงฮอร์โมนหญิงระงับผลิตอนุมูลอิสระ และป้องกันการ neurons striatal กับ oxidative เครียด [111 – 113], ที่อาจให้มีกลไกเพิ่มเติมสำหรับ neuroprotection ฮอร์โมนหญิงใน PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นทั้งสัตว์และการศึกษาของมนุษย์ขอแนะนำให้มีผลบังคับใช้กฎระเบียบที่เป็นประโยชน์ของสโตรเจนใน nigrostriatal ระบบ dopaminergic ซึ่งอาจรองรับการป้องกันผลกระทบสมมุติของสโตรเจนใน PD ข้อพิสูจน์และการค้นพบที่น่าตื่นเต้นคือการค้นพบเมื่อเร็ว ๆ นี้ว่าการรักษาสโตรเจนก่อให้เกิดความแตกต่างของเซลล์ต้นกำเนิดประสาทของมนุษย์ (NSCs) ให้สูงขึ้นเพื่อซายน์ hydroxylase (มิเนอร์จิ) เซลล์ผลที่ถูกปิดกั้นโดยการใช้ศัตรูรับฮอร์โมน [147] สโตรเจนยังเพิ่มจำนวนของเซลล์ประสาท dopaminergic มาจาก NSCs ในร่างกายของมนุษย์เมื่อเซลล์ถูกทาบลงไปในสมองของเมาส์ การค้นพบนี้แสดงให้เห็นอีกชั้นหนึ่งเพื่อการควบคุมที่เป็นประโยชน์โดยสโตรเจนของระบบประสาท dopaminergic และเพิ่มความเป็นไปได้ของการมีบทบาทที่มีศักยภาพสำหรับสโตรเจนในการปลูก NSCs สำหรับ PD สุดท้ายความเครียดออกซิเดชันเป็นข้อเสนอแนะที่จะมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาทใน PD [148] ดังนั้นจึงเป็นที่น่าสนใจว่าสโตรเจนได้รับการแสดงที่จะระงับการผลิตอนุมูลอิสระและป้องกันเซลล์ประสาท striatal กับความเครียดออกซิเดชัน [111-113] อาจให้กลไกเพิ่มเติมสำหรับการป้องกันระบบประสาทสโตรเจนใน PD

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น ทั้งสัตว์และมนุษย์การศึกษาให้เป็นประโยชน์หรือผลของเอสโตรเจนในระบบเกี่ยวกับโดปามีนในวิถีไนโกรสไตรตาล ซึ่งอาจจะได้ผลป้องกันต่างๆซึ่งฮอร์โมนเอสโตรเจนใน PD เป็นข้อพิสูจน์และการหาที่น่าตื่นเต้นคือการค้นพบว่าฮอร์โมนเอสโตรเจน ทำให้ล่าสุดการรักษาความแตกต่างของมนุษย์ประสาทแง่งเซลล์ ( nscs ) ให้สูงขึ้น เพื่อ hydroxylase ซีน ( เกี่ยวกับโดปามีน ) ประสาท ,ผลที่ถูกบล็อกโดยใช้ของ estrogen receptor antagonist [ 147 ] เอสโตรเจนเพิ่มขึ้นด้วยจำนวนของเกี่ยวกับโดปามีนประสาทมาจากมนุษย์ nscs โดยเมื่อเซลล์ถูกกราฟต์เข้าสู่สมองของเมาส์ ค้นหาพบอีกชั้นหนึ่งเพื่อประโยชน์ของระบบการควบคุมโดยฮอร์โมนที่เกี่ยวกับโดปามีน ,และเพิ่มความเป็นไปได้ของบทบาทที่มีเอสโตรเจนในการปลูกถ่ายของ nscs สำหรับ PD ในที่สุด พยาบาลควรมีบทบาทสำคัญในการเสื่อมใน PD [ 148 ] มันจึงน่าสนใจว่าเอสโตรเจนได้รับการแสดงที่จะระงับการผลิตอนุมูลอิสระและปกป้อง striatal เซลล์ประสาทกับ oxidative ความเครียด [ 111 - 113 ]อาจให้กลไกสำหรับการเพิ่มฮอร์โมนเอสโตรเจนใน PD