His pituitary profile was consisten

His pituitary profile was consistent with secondary adrenal insufficiency: ACTH

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

His pituitary profile was consistent with secondary adrenal insufficiency: ACTH <1.1 pmol/l (RR <10 pmol/l), with a repeated morning serum cortisol 159 nmol/l (RR 200–600 nmol/l). The pituitary–gonadal axis was preserved: LH 5.9 IU/l (RR 1.7–8.6 IU/l), FSH 4.4 IU/l (RR 1.0–9.0 IU/l), morning testosterone 27.9 nmol/l (RR 6.0–29.0 nmol/l). Prolactin was mildly elevated at 33 ng/ml (RR 2.0–16.0 ng/ml), which was thought to be likely due to the duloxetine. IGF1 was mildly elevated in this rehabilitation phase at 48.5 nmol/l (RR 11.6–37.1 nmol/l), with normal GH 1.1 ng/ml (RR <6.0 ng/ml). Thyroid function profile revealed TSH 0.83 mIU/l (RR 0.27–4.20 mIU/l) and a mildly low free thyroxine (T4) 10.7 pmol/l (RR 12.0–25.0 pmol/l), likely representing a sick euthyroid syndrome in the setting of nonthyroidal illness.The cause of his secondary adrenal insufficiency was considered to be the methadone opioid analgesia commenced in the 6th week of his hospital admission, then maintained owing to neuropathic pain. He had not exhibited clinical signs of adrenal insufficiency during the course of his preceding ICU admission, and he had not received any previous glucocorticoid. The subsequent development of hypercalcaemia in the 6th week of his hospital admission was the presenting feature of his adrenal insufficiency.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รายละเอียดต่อมใต้สมองของเขาสอดคล้องกับไตพร่องรอง: ACTH <1.1 pmol / ลิตร (RR <10 pmol / ลิตร) กับเซรั่มคอร์ติซอซ้ำเช้า 159 nmol / ลิตร (RR 200-600 nmol / ลิตร) แกนต่อมใต้สมอง-อวัยวะสืบพันธุ์ที่ได้รับการเก็บรักษาไว้: LH 5.9 IU / ลิตร (RR 1.7-8.6 IU / ลิตร) FSH 4.4 IU / ลิตร (RR 1.0-9.0 IU / ลิตร) ฮอร์โมนเพศชายในตอนเช้า 27.9 nmol / ลิตร (RR 6.0-29.0 nmol / ลิตร) prolactin สูงขึ้นอย่างอ่อนโยนที่ 33 ng / ml (RR 2.0-16.0 ng / ml) ซึ่งเป็นความคิดที่จะน่าจะเกิดจาก duloxetine IGF1 สูงขึ้นอย่างอ่อนโยนอยู่ในขั้นตอนการฟื้นฟูนี้ที่ 48.5 nmol / ลิตร (RR 11.6-37.1 nmol / ลิตร) กับปกติ GH 1.1 ng / ml (RR <6.0 ng / ml) รายละเอียดการทำงานของต่อมไทรอยด์เปิดเผย TSH 0.83 mIU / ลิตร (RR 0.27-4.20 mIU / ลิตร) และ thyroxine ฟรีต่ำอย่างอ่อนโยน (T4) 10.7 pmol / ลิตร (RR 12.0-25.0 pmol / ลิตร) น่าจะคิดเป็นดาวน์ซินโดรมไทรอยด์ทำงานปรกติป่วยในการตั้งค่า ของการเจ็บป่วย nonthyroidal. สาเหตุของไตพร่องรองของเขาได้รับการพิจารณาให้เป็นปวด opioid ยาเริ่มในสัปดาห์ที่ 6 ของการเข้าโรงพยาบาลของเขาแล้วรักษาเนื่องจากเจ็บปวด เขาไม่ได้แสดงอาการของต่อมหมวกไตไม่เพียงพอในช่วงของการรับเข้าห้องไอซียูก่อนหน้านี้ของเขาและเขาไม่เคยได้รับ glucocorticoid ก่อน ๆ การพัฒนาตามมาของ hypercalcaemia ในสัปดาห์ที่ 6 ของการเข้าโรงพยาบาลของเขาคือการนำเสนอคุณลักษณะของไตพร่องของเขา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โปรไฟล์ของต่อมใต้สมองของเขาสอดคล้องกับเทอร์มอพลาสติก : เซลล์ไฟฟ้าเคมี < 1.1   pmol / L ( RR < 10   pmol ลิตร ) ด้วยซ้ำเช้า เซรั่ม cortisol 159   nmol / L ( RR 200 – 600   nmol / L ) ต่อมใต้สมองของแกนและถูกเก็บรักษาไว้ : LH 5.9   IU / L ( RR 1.7 - 8.6   IU / L ) , FSH 4.4   IU / L ( RR 1.0 – 9.0   IU / L ) , เช้าฮอร์โมนเพศชาย  nmol / L ( RR ถึง 6.0 – 29.0   nmol / L )โพรแลคตินที่เป็นเล็กน้อยสูง 33   ng / ml ( RR ( 2.0 )   ng / ml ) ซึ่งเป็นความคิดที่จะเป็น น่าจะเกิดจากไปดูล็ ซิทีน . IGF1 เป็นแผ่วสูงในนี้ในระยะพักฟื้นที่ 48.5   nmol / L ( RR 11.6 – 37.1   nmol / L ) กับ GH ปกติ 1.1   ng / ml ( RR < 6.0   ng / ml ) ฟังก์ชันของต่อมไทรอยด์โปรไฟล์เปิดเผย TSH 0.83   Miu / L ( RR 0.27 - 4.20   Miu / L ) และไทรอแผ่วต่ำฟรี ( T4 ) 10.7   pmol / L ( RR 12.0 – 250   pmol ลิตร ) อาจแสดงอาการได้ป่วยในการตั้งค่าของการเจ็บป่วย nonthyroidal .

เพราะต่อมหมวกไตทำงานของเขามัธยมศึกษา ถือเป็นวันเริ่มต้นด้วยเมทาโดนใน 6 สัปดาห์ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเขาแล้ว คงเพราะอาการปวด neuropathic .เขาไม่แสดงอาการทางคลินิกของต่อมหมวกไตในระหว่างหลักสูตรของตนก่อนเข้าห้องไอซียู และเขาได้รับกลูโคคอร์ติคอยด์ก่อนหน้าใด ๆ ต่อมาพัฒนา hypercalcaemia ใน 6 สัปดาห์ของการเข้ารับการรักษาในโรงพยาบาลของเขา คือ การนำเสนอคุณสมบัติของต่อมหมวกไตทำงานของเขา .