Type II hypersensitivity is also kn

Type II hypersensitivity is also known as cytotoxic hypersensitivity and may affect a variety of organs and tissues. The antigens are normally endogenous, although exogenous chemicals (haptens) which can attach to cell membranes can also lead to type II hypersensitivity. Drug-induced hemolytic anemia, granulocytopenia and thrombocytopenia are such examples.
The reaction time is minutes to hours.
Type II hypersensitivity is primarily mediated by antibodies of the IgM or IgG classes and complement. Phagocytes and K cells may also play a role.


The lesion contains antibody, complement and neutrophils. Diagnostic tests include detection of circulating antibody against the tissues involved and the presence of antibody and complement in the lesion (biopsy) by immunofluorescence. The staining pattern is normally smooth and linear, such as that seen in Goodpasture's nephritis (renal and lung basement membrane) and pemphigus (skin intercellular protein, desmosome).
Treatment involves anti-inflammatory and immunosuppressive agents


Type III hypersensitivity is also known as immune complex hypersensitivity. The reaction may be general (e.g., serum sickness) or may involve individual organs including skin (e.g., systemic lupus erythematosus, Arthus reaction), kidneys (e.g., lupus nephritis), lungs (e.g., aspergillosis), blood vessels (e.g., polyarteritis), joints (e.g., rheumatoid arthritis) or other organs. This reaction may be the pathogenic mechanism of diseases caused by many microorganisms



The reaction may take 3 - 10 hours after exposure to the antigen (as in Arthus reaction). It is mediated by soluble immune complexes. They are mostly of the IgG class, although IgM may also be involved. The antigen may be exogenous (chronic bacterial, viral or parasitic infections), or endogenous (non-organ specific autoimmunity: e.g., systemic lupus erythematosus, SLE). The antigen is soluble and not attached to the organ involved. Primary components are soluble immune complexes and complement (C3a, 4a and 5a). The damage is caused by platelets and neutrophils. The lesion contains primarily neutrophils and deposits of immune complexes and complement. Macrophages infiltrating in later stages may be involved in the healing process.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ชนิด II เสียวเป็น cytotoxic ไวต่อยา และอาจมีผลต่ออวัยวะและเนื้อเยื่อต่าง ๆ Antigens อยู่ภายนอกปกติ แม้ว่าสารเคมีภายนอก (haptens) ซึ่งสามารถแนบกับเยื่อหุ้มเซลล์สามารถนำพิมพ์เสียว II ยาเสพติดที่เกิดโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตก granulocytopenia และภาวะเกล็ดเลือดต่ำเป็นตัวอย่างดังกล่าว เวลาปฏิกิริยาคือ นาทีชั่วโมง ไวต่อยาสองชนิดหลักได้รับการส่งต่อ โดยแอนตี้เรียนระบาดของโรคหรือหา igg จำเพาะและส่วนเติมเต็ม Phagocytes และเซลล์ K อาจเล่นบทบาทรอยแผลประกอบด้วยแอนติบอดี ส่วนเติมเต็ม และ neutrophils วินิจฉัยได้แก่การตรวจจับของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการปรากฏตัวของแอนติบอดีและเติมเต็มในรอยโรค (ตรวจชิ้นเนื้อ) โดย immunofluorescence สีผมจะเรียบปกติ และ เส้น เช่นที่เห็นในโรคไตอักเสบของ Goodpasture (ไต และเยื่อหุ้มปอดชั้นใต้ดิน) และจับ pemphigus (ผิว intercellular โปรตีน เดสโมโซม)ตัวแทน immunosuppressive และต้านการอักเสบที่เกี่ยวข้องกับการรักษาชนิด III เสียวว่าซับซ้อนแพ้ภูมิคุ้มกัน ปฏิกิริยาอาจเป็นทั่วไป (เช่น เซรั่มโรค) หรืออาจเกี่ยวข้องกับแต่ละอวัยวะเช่นผิวหนัง (เช่น systemic erythematosus กลุ่มดาวหมาป่า ปฏิกิริยา Arthus), ไต (เช่น กลุ่มดาวหมาป่าโรคไตอักเสบ), ปอด (เช่น aspergillosis), หลอดเลือด (เช่น polyarteritis), ข้อต่อ (เช่น โรคข้ออักเสบรูมาตอยด์) หรืออวัยวะอื่น ๆ ได้ ปฏิกิริยานี้อาจเป็นกลไกการก่อโรคของโรคที่เกิดจากจุลินทรีย์จำนวนมากปฏิกิริยาที่อาจใช้เวลา 3-10 ชั่วโมงหลังจาก antigen (เหมือนในปฏิกิริยา Arthus) มันจะมี โดยละลายเชิงซ้อนภูมิคุ้มกัน พวกเขาเป็นส่วนใหญ่ของชั้นหา igg จำเพาะ แม้ว่าอาจยังจะมีการระบาดของโรค Antigen อาจอยู่ภายนอก (ไวรัส แบคทีเรีย หรือปรสิตติดเชื้อเรื้อรัง) , หรือภายนอก (ไม่ใช่อวัยวะเฉพาะ autoimmunity: เช่น systemic กลุ่มดาวหมาป่า erythematosus, SLE) Antigen ละลายน้ำ และไม่ติดอยู่กับอวัยวะที่เกี่ยวข้องได้ ส่วนประกอบหลักคือ ละลายเชิงซ้อนภูมิคุ้มกันและเสริม (C3a, 4a และ 5a) ความเสียหายที่เกิดจากเกล็ดเลือดและ neutrophils รอยแผลประกอบด้วย neutrophils และฝากของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและเสริม ฤทธิ์แทรกซึมในระยะหลังอาจมีส่วนร่วมในกระบวนการบำบัดรักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Type II โรคภูมิแพ้ยังเป็นที่รู้จักกันเป็นพิษโรคภูมิแพ้และอาจส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ แอนติเจนเป็นปกติภายนอกแม้ว่าสารเคมีจากภายนอก (haptens) ซึ่งสามารถแนบไปกับเยื่อหุ้มเซลล์นอกจากนี้ยังสามารถนำไปสู่โรคภูมิแพ้ชนิดที่สอง ยากระตุ้น hemolytic โรคโลหิตจางและภาวะเกล็ดเลือดต่ำ granulocytopenia เป็นตัวอย่างเช่น.
เวลาปฏิกิริยานาทีถึงชั่วโมง.
Type II โรคภูมิแพ้เป็นสื่อกลางในเบื้องต้นโดยแอนติบอดีของ IgM หรือเรียน IgG และเสริม phagocytes และเซลล์ K ยังอาจมีบทบาทสำคัญ. แผลมีแอนติบอดีเสริมและนิวโทรฟิ การตรวจวินิจฉัยรวมถึงการตรวจสอบการไหลเวียนของแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อที่เกี่ยวข้องและการปรากฏตัวของแอนติบอดีและเสริมในแผล (biopsy) โดยอิมมูโน รูปแบบการย้อมสีเป็นปกติได้อย่างราบรื่นและเชิงเส้นเช่นที่เห็นในไตอักเสบ Goodpasture ของ (ไตและเยื่อชั้นใต้ดินปอด) และ pemphigus (ผิวโปรตีนระหว่างเซลล์, เดสโมโซม). การรักษาที่เกี่ยวข้องกับการต้านการอักเสบและภูมิคุ้มกันประเภทที่สามแพ้นอกจากนี้ยังเป็นที่รู้จักกันที่ซับซ้อนของระบบภูมิคุ้มกัน ความรู้สึกไวเกินไป ปฏิกิริยาที่อาจจะทั่วไป (เช่นการเจ็บป่วยซีรั่ม) หรืออาจเกี่ยวข้องกับอวัยวะของแต่ละบุคคลรวมทั้งผิว (เช่น lupus erythematosus ระบบ, Arthus ปฏิกิริยา), ไต (เช่นโรคลูปัสโรคไตอักเสบ), ปอด (เช่น aspergillosis) หลอดเลือด (เช่น polyarteritis ) ข้อต่อ (เช่นโรคไขข้ออักเสบ) หรืออวัยวะอื่น ๆ ปฏิกิริยานี้อาจจะเป็นกลไกที่ทำให้เกิดโรคโรคที่เกิดจากเชื้อจุลินทรีย์หลายปฏิกิริยาอาจใช้เวลา 3-10 ชั่วโมงหลังจากการสัมผัสกับแอนติเจน (ในขณะที่ Arthus ปฏิกิริยา) มันเป็นสื่อกลางโดยคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้ พวกเขาส่วนใหญ่ของชนชั้น IgG, IgM แม้ว่าอาจจะมีส่วนร่วม แอนติเจนอาจจะเกิดจากภายนอก (ไวรัสแบคทีเรียหรือพยาธิติดเชื้อเรื้อรัง) หรือภายนอก (ที่ไม่ใช่อวัยวะ autoimmunity ที่เฉพาะเจาะจงเช่น lupus erythematosus ระบบ, SLE) แอนติเจนคือละลายน้ำและไม่ยึดติดกับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง องค์ประกอบหลักคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันที่ละลายน้ำได้และเสริม (C3A, 4A และ 5A) ความเสียหายที่เกิดจากเกล็ดเลือดและนิวโทรฟิ แผลมีหลักนิวโทรฟิและเงินฝากของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและเสริม macrophages แทรกซึมเข้าไปในขั้นตอนต่อมาอาจจะมีส่วนร่วมในกระบวนการบำบัด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พิมพ์ครั้งที่ 1 เรียกว่าอาการพิษ และอาจส่งผลกระทบต่อความหลากหลายของอวัยวะและเนื้อเยื่อ ชนิดเป็นปกติภายนอกแม้ว่าสารเคมีจากภายนอก ( haptens ) ซึ่งสามารถแนบกับผิวเซลล์ยังสามารถนำไปสู่พิมพ์ครั้งที่ 1 . เกิดจากยา โลหิตจาง และภาวะเกล็ดเลือดน้อย granulocytopenia , ตัวอย่างเช่นปฏิกิริยาเวลาเป็นนาที ชั่วโมงพิมพ์ครั้งที่ 1 เป็นหลัก ) โดยแอนติบอดี IgG และ IgM หรือชั้นเรียนของเสริม ฟาโกไซต์ และ เค เซลล์ยังอาจมีบทบาทแผลที่มีแอนติบอดี , เติมเต็มและนิวโทรฟิล . การทดสอบวินิจฉัยรวมถึงการตรวจหาแอนติบอดีต่อเนื้อเยื่อหมุนเวียนเกี่ยวข้องและการแสดงตนของแอนติบอดี และเติมเต็มในแผล ( biopsy ) โดยวิธี . การย้อมสีแบบธรรมดา เรียบ และ เชิงเส้นเช่นที่เห็นในเฟส ( กู๊ดแพสเชอร์ของไตและปอดเมมเบรนชั้นใต้ดิน ) และเพมฟิกัส ( ซึ่งอยู่ระหว่างเซลล์ผิวโปรตีน เดสโมโซม )การรักษาต้านการอักเสบและทั้งหมดตัวแทนประเภทที่ 3 หลังจากที่ได้เป็นที่รู้จักกันเป็นคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันไวเกิน . ปฏิกิริยาอาจจะทั่วไป ( เช่น เซรุ่มเจ็บป่วย ) หรืออาจเกี่ยวข้องกับอวัยวะของบุคคลรวมทั้งผิวหนัง เช่น โรคแพ้ภูมิคุ้มกันตัวเอง มะเร็งปากมดลูกแบบลุกลาม ) , ไต ( เช่นโรคไตอักเสบลูปัส ) , ปอด ( เช่น รามา ) เส้นเลือด ( เช่น polyarteritis ) ข้อต่อ ( เช่นโรคไขข้ออักเสบ ) หรืออวัยวะอื่น ๆ . ปฏิกิริยานี้อาจใช้กลไกของโรคที่เกิดจากจุลินทรีย์หลายปฏิกิริยาที่อาจต้องใช้เวลา 3 - 4 ชั่วโมงหลังการสัมผัสกับแอนติเจน ( เช่นมะเร็งปากมดลูกแบบลุกลาม ) เป็นคนกลาง โดยภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน พวกเขาเป็นส่วนใหญ่ของ IgG IgM class , แม้ว่าอาจจะเกี่ยวข้อง แอนติเจนจากภายนอก ( อาจเป็นเรื้อรัง การติดเชื้อแบคทีเรีย ไวรัส หรือ พยาธิ ) หรือภายนอก ( ไม่ใช่อวัยวะเฉพาะการบัญชีการเงิน : เช่น Systemic lupus erythematosus SLE , ) ชนิดละลายน้ำได้ และไม่ยึดติดกับอวัยวะที่เกี่ยวข้อง ส่วนประกอบหลัก และเสริมภูมิคุ้มกันที่ซับซ้อน ( และ c3a , 4A 5A ) ความเสียหายที่เกิดจากเกล็ดเลือด และนิวโทรฟิล . แผลมีหลักนิวโทรฟิลและเงินฝากของคอมเพล็กซ์ภูมิคุ้มกันและเสริม แมคโครฟาจเข้าไปในขั้นตอนต่อมาอาจจะมีส่วนร่วมในกระบวนการรักษา