Oncogenic activity of RAS is not th

Oncogenic activity of RAS is not the result of overactive RAS signaling but rather the disruption of normal negative feedback mechanisms operated by the oncogenic GTPase
Other examples of this process include loss-of-function mutations in phosphatase and tensin homolog (PTEN), which amplify phosphatidylinositol 3-kinase (PI3K) signaling

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กิจกรรม oncogenic ของราไม่ใช่ผลของสัญญาณรารอยด์ที่ทำเลย แต่เป็น ทรัพยการป้อนกลับเชิงลบปกติกลไกดำเนินการ โดย oncogenic GTPaseตัวอย่างอื่น ๆ ของกระบวนการนี้รวมกลายพันธุ์สูญเสียฟังก์ชันฟอสฟาเตสและ homolog tensin (PTEN), ซึ่งขยาย phosphatidylinositol 3 kinase (PI3K) ตามปกติ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กิจกรรม Oncogenic ของ RAS ไม่ได้เป็นผลมาจากการส่งสัญญาณ RAS โอ้อวด แต่การหยุดชะงักของกลไกการลบความคิดเห็นตามปกติที่ดำเนินการโดย oncogenic GTPase
ตัวอย่างอื่น ๆ ของกระบวนการนี้รวมถึงการสูญเสียการกลายพันธุ์ของฟังก์ชั่นใน phosphatase และ tensin homolog (PTEN) ซึ่งขยาย phosphatidylinositol 3 ไคเนส (PI3K) การส่งสัญญาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กิจกรรม oncogenic ของราส ไม่ใช่ผลของการส่งสัญญาณ แต่โอ้อวดโดยการหยุดชะงักของปกติลบความคิดเห็นกลไกที่ดำเนินการโดย oncogenic จีทีพีเปส
ตัวอย่างอื่น ๆของกระบวนการนี้รวมถึงการสูญเสียการทำงานของการกลายพันธุ์และในใบ tensin homolog ( pten ) ซึ่งขยาย 3-kinase ฟอสฟาทิดิลอิโนซิทอล ( pi3k ) ส่งสัญญาณ