However, the association between ob

However, the association between obesity and OA in nonweight bearing joints,such as hands,infers a metabolic mechanism (27,39-41).in fact,recently OA was characterized as a metabolic syndrome disorder (42) giving a new perspective to the disease and the development of potential therapeutics.
Recently,the role of adiponectin,resistin and leptin-adiposetissue derivedproteins,know as adipokines-has been studied in OA (43,44),beside their established role in obesity,metabolic disorders and ATH.
Adiponectin,an adipocyte-derived hormone with know antidiadetic and anti-atherogenic properties was found to be present in OA synovial fluid and articular chondrocytes(45,46).
Moreover,it was shown that adiponectin up-regulates tissue inhibitor of metalloproteinases-2(TIM P2) and down-regulates MMP-13,protecting cartilage from degeneration(45).furthermore,it has been shown that serum levels of adiponectin are elevated in female patients with erosive OA (47).
All the above-described data suggest that adiponectin is critically involved in OA pathogenesis(48).
In terestingly,adiponectin,resistin and leptin were found to exhibit different patterns of distribution within the joint and the criculating environment(49) wite resistin and adiponectin being elevated in serum and leptin being elevated in the synovia fluid of the joint,especially in women.thus,it could be argued that the distribution of adipokines may have local effects in the joint and may account for the high prevalence of OA in woman (50,55).
More studies have been performed on the role of leptin in OA.liptin was initially considered as a blance-keeping hormone of body weight since it inhibits food intake and stimulates energy expenditure although it is also involved in the regulation of immunity,endocrine fution,and reproduction operating at the sametime in the cytokine network of actions (56,57).
With regard to OA,it has been shown that high circulating levels of leptin(58) and leptin ‘s expression in OA cartilage (59) correlate with body mass index (BMI)and that the pattern and level of leptin expression is also correlate with the grede of cartilage destruction(58).
In vivo administration of leptin in the joints of rats in one study showed a protective effect on cartilage degeneration characterized by promotion of anabolic fuctions of chondrocytes(58),while in another more recent study in vivo administration of leptin was associated with catabolic functions including increased expression levels of proteinases(MMP-2,MMP-9 and cathepsin D) and depletion of proteoglycan in cartilage (60).
Most studies though point to the latter (61),as leptin was shown to activate nitric oxide synthase and activation of MMPs all of which exert detrimental effect on articular cartilage (56,62-64).
Another interesting aspect of leptin in OA was investigated in advanced and minimally affected osteoarthritic cartilage where leptin and leptin’s receptor (Ob-Rb) expression levels were significantly elevated in advanced OA cartilage compared to minimally affected cartilage (59).interstingly,the same study demonstrated a catabolic role of leptin treatment on chondrocytes as judged by reduced proliferation accompanied by an induction of IL-1beta production and MMP-9 and MMP-13 protein expression.
Furthermore, another study showed the protein of leptin as a therapeutic target for OA as it suggested a correlation between leptin expression and DNA methylation in osteoarthritic cartilage and primary chondrocytes(65).
More specifically, it was demonstrated that leptin silencing by small interference RNA (si RNA) dramatically inhibited MMP-13 expression in osteoarthritic chondrocytes which is a desirable effect in OA therapy as it inhibits cartilage degradation(65).
Moreover,that level of leptin in the synovial fluid of the joint was recently shown to be much higher in OA patients comparate to control individuals with no history of OA.
In fact, leptin levels in the synovial fluid were much more elevated than in serum (59) and were stongly associated with the radiographic severity of OA (66),indicating a local effect of leptin in articular cartilage and further suggesting that leptin levels in the synovial fluid could be used as an effective quantitative marker for detection of OA.last but not least, at the genetic level, an association was recently revealed between leptin gene single nucleotide polymorphisms and knee OA susceptibility providing in vivo human evidence for the link between leptin, obesity and osteoarthritis(67).
Together these studies on adipokines and their connection to OA and obesity suggest that they may comprise a critical metabolic link between obesity and OA which further proposes the existence of a metabolic compound in OA.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ใน nonweight เรืองรอยต่อ เช่นมือ infers ความจริง.in กลไกการเผาผลาญ (27,39-41) เพิ่ง OA มีลักษณะเป็นโรคกลุ่มอาการเผาผลาญ (42) ที่ให้มุมมองใหม่กับโรคและการพัฒนาศักยภาพ therapeutics ล่าสุด บทบาทของ adiponectin, resistin และ leptin adiposetissue derivedproteins ทราบเป็น adipokines-ได้ศึกษาใน OA (43,44), นอกจากบทบาทของตนขึ้นในโรคอ้วน โรคเผาผลาญ และ ATH Adiponectin ฮอร์โมน adipocyte มาด้วยทราบว่า antidiadetic และคุณสมบัติต้าน atherogenic พบใน OA เนื้อ fluid และข้อ chondrocytes(45,46)นอกจากนี้ มันถูกแสดงว่า มันได้รับการแสดงที่จะยกระดับซีรั่มของ adiponectin ในผู้ป่วยหญิง erosive OA (47) adiponectin ขึ้นกำหนดผลเนื้อเยื่อของ metalloproteinases 2(TIM P2) และลงกำหนด MMP 13 การป้องกันกระดูกอ่อนจาก.furthermore เสื่อม (45)ข้อมูลทั้งหมดที่อธิบายข้างต้นแนะนำ adiponectin นั้นมิได้เกี่ยวข้องใน OA pathogenesis(48) Terestingly, adiponectin, resistin และ leptin พบแสดงรูปแบบของการกระจายภายในข้อต่อ และ criculating environment(49) wite resistin และ adiponectin ถูกยกระดับในซีรั่มและ leptin จะยกระดับในน้ำ synovia ของข้อต่อ โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน women.thus,it อาจจะโต้เถียงว่า การกระจายของ adipokines อาจมีผลกระทบภายในในการร่วม และสามารถบัญชีสำหรับความชุกสูงของ OA ในผู้หญิง (50,55)ศึกษาเพิ่มเติมได้ปฏิบัติตามบทบาทของ leptin ใน OA.liptin ถูกเริ่มถือว่าเป็นฮอร์โมน blance เก็บของน้ำหนักเนื่องจากจะยับยั้งการรับประทานอาหาร และกระตุ้นรายจ่ายพลังงานแม้ว่ายังมีการเกี่ยวข้องในการควบคุมภูมิคุ้มกัน fution ต่อมไร้ท่อ และปฏิบัติใน sametime ในเครือข่ายอย่างไร cytokine (56,57) การสืบพันธุ์เกี่ยวกับ OA มันได้รับการแสดงที่สูงหมุนเวียนระดับของ leptin(58) และของ leptin นิพจน์ใน OA กระดูกอ่อน (59) สร้างความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกาย (BMI) และให้รูปแบบและระดับของนิพจน์ leptin จะยังความสัมพันธ์ grede ของ destruction(58) กระดูกอ่อนบริหาร leptin ในรอยต่อของหนูในการศึกษาหนึ่งที่แสดงให้เห็นว่าผลป้องกันการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนโดยโปรโมชั่นของฟังก์ชัน anabolic ของ chondrocytes (58), ในอีกการศึกษาล่าสุดในการดูแลจาก vivo ของ leptin ในสัตว์ทดลองเกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน catabolic รวมนิพจน์เพิ่มระดับของ proteinases (MMP-2, MMP-9 และ cathepsin D) และการลดลงของ proteoglycan ในกระดูกอ่อน (60)การศึกษาส่วนใหญ่แม้ว่าชี้ไปหลัง (61), leptin ถูกแสดงเพื่อเรียกใช้ synthase ไนตริกออกไซด์และเรียกใช้ MMPs ที่แรงผลผลดีข้อกระดูกอ่อน (56,62-64)ด้านที่น่าสนใจของ leptin ใน OA ถูกตรวจสอบในขั้นสูง และได้รับผลกระทบผ่า osteoarthritic กระดูกอ่อนที่ leptin และของ leptin (Ob-Rb) ตัวรับนิพจน์ระดับมีนัยสำคัญในกระดูกอ่อน OA ขั้นสูงเมื่อเปรียบเทียบกับ.interstingly ผลกระทบผ่ากระดูกอ่อน (59) การศึกษาเดียวกันแสดงบทบาทของ leptin บำบัด chondrocytes catabolic ที่ตัดสินด้วยการเหนี่ยวนำของ IL 1beta ผลิตและนิพจน์โปรตีน MMP-9 และ MMP 13 การงอกลดลงนอกจากนี้ ศึกษาอื่นพบโปรตีนของ leptin เป็นเป้าหมายของยาสำหรับ OA เป็นเรื่องแนะนำความสัมพันธ์ระหว่างนิพจน์ leptin และปรับกระดูกอ่อน osteoarthritic และ chondrocytes(65) หลักอื่น ๆ โดยเฉพาะ จะถูกแสดงนิพจน์ MMP 13 chondrocytes osteoarthritic ซึ่งเป็นลักษณะพิเศษที่เหมาะในการรักษา OA จะยับยั้งกระดูกอ่อน degradation(65) ห้าม leptin ที่ silencing โดยเล็กแทรกแซงอาร์เอ็นเอ (ซีอาร์เอ็นเอ) อย่างมากนอกจากนี้ ที่ระดับ leptin ในน้ำเนื้อของข้อต่อเพิ่งแสดงจะสูงในผู้ป่วย OA comparate เพื่อควบคุมบุคคลที่ไม่มีประวัติของ OAระดับ leptin ในน้ำมันเนื้อได้มากขึ้นสูงกว่าในซีรั่ม (59) และได้เกี่ยวข้องกับความรุนแรงเจริญเต็มขั้นของ OA (66) stongly แสดงลักษณะพิเศษเฉพาะของ leptin ในข้อกระดูกอ่อน และการแนะนำเพิ่มเติม ว่า leptin ระดับน้ำมันเนื้อสามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพตรวจ OA.last ไม่น้อยแต่ในความเป็นจริง ในระดับพันธุกรรม ความสัมพันธ์เพิ่งเปิดเผยระหว่าง polymorphisms เดียวนิวคลีโอไทด์ของยีน leptin และเข่าภูมิไวรับ OA ให้หลักฐานมนุษย์ในสัตว์ทดลองเพื่อการเชื่อมโยงระหว่าง leptin โรคอ้วน และ osteoarthritis(67)ร่วมกันเหล่านี้ศึกษา adipokines และการเชื่อมต่อกับ OA และโรคอ้วนแนะนำว่า พวกเขาอาจมีเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและ OA ที่เสนอเพิ่มเติม การดำรงอยู่ของสารประกอบใน OA เผาผลาญ เผาผลาญสำคัญ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อย่างไรก็ตามความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ในข้อต่อแบริ่ง nonweight เช่นมืออ้างถึงกลไกการเผาผลาญ (27,39-41) ในความเป็นจริงเมื่อเร็ว ๆ นี้โอก็มีลักษณะเป็นความผิดปกติของภาวะ metabolic syndrome (42) ให้มุมมองใหม่ในการ โรคและการพัฒนาของการรักษาที่มีศักยภาพ.
เมื่อเร็ว ๆ นี้บทบาทของ adiponectin resistin และ derivedproteins leptin-adiposetissue, รู้ว่าเป็น adipokines-ได้รับการศึกษาในโอเอ (43,44) ข้างบทบาทที่จัดตั้งขึ้นในโรคอ้วน, โรคความผิดปกติของการเผาผลาญอาหารและ ATH.
Adiponectin , adipocyte ที่ได้มาจากฮอร์โมนที่มีคุณสมบัติ antidiadetic รู้และป้องกันหลอดเลือดตีบแข็งพบว่าอยู่ในโอของเหลวและ chondrocytes ข้อ (45,46).
นอกจากนี้ยังแสดงให้เห็นว่า adiponectin ขึ้นควบคุมยับยั้งเนื้อเยื่อของ metalloproteinases-2 (TIM P2) และลงควบคุม MMP-13 ปกป้องกระดูกอ่อนจากการเสื่อมสภาพ (45) .furthermore จะได้รับการแสดงให้เห็นว่าระดับซีรั่มของ adiponectin จะสูงในผู้ป่วยหญิงที่มีกรดโอ (47).
ข้อมูลทั้งหมดที่อธิบายข้างต้นแสดงให้เห็นว่า adiponectin ที่มีส่วนเกี่ยวข้องในการเกิดโรคอย่างยิ่งโอ (48).
ใน terestingly, adiponectin resistin และ leptin พบว่ารูปแบบการแสดงที่แตกต่างกันของการกระจายภายในร่วมกันและสภาพแวดล้อม criculating (49) resistin Wite adiponectin และถูกยกระดับในซีรั่มและถูกยกระดับ leptin ใน ของเหลว synovia ของการร่วมทุนโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน women.thus ก็อาจจะแย้งว่าการกระจายของ adipokines อาจมีผลในท้องถิ่นร่วมกันและอาจบัญชีสำหรับความชุกสูงของโอเอในผู้หญิง (50,55).
การศึกษาอื่น ๆ ได้รับการดำเนินการ เกี่ยวกับบทบาทของ leptin ใน OA.liptin ได้รับการพิจารณาครั้งแรกเป็นฮอร์โมน Blance เก็บของน้ำหนักตัวเพราะมันยับยั้งการบริโภคอาหารและกระตุ้นการใช้พลังงานแม้ว่ามันจะยังมีส่วนเกี่ยวข้องในการควบคุมของภูมิคุ้มกัน, fution ต่อมไร้ท่อและการทำสำเนาการดำเนินงานที่ Sametime อยู่ในเครือข่ายของการกระทำของไซโตไคน์ (56,57).
เกี่ยวกับโอเอจะได้รับการแสดงให้เห็นว่าระดับสูงของการไหลเวียนของ leptin (58) และการแสดงออก leptin ของกระดูกอ่อนในโอ (59) มีความสัมพันธ์กับดัชนีมวลกาย (BMI) และ ว่ารูปแบบและระดับของการแสดงออก leptin นอกจากนี้ยังมีความสัมพันธ์กับ grede ของการทำลายกระดูกอ่อน (58).
ในการบริหารงานของร่างกาย leptin ในข้อต่อของหนูในการศึกษาหนึ่งพบว่ามีผลต่อการป้องกันการเสื่อมสภาพของกระดูกอ่อนในที่โดดเด่นด้วยการส่งเสริมการ Fuctions anabolic ของ chondrocytes ( 58) ในขณะที่ในอีกการศึกษาเมื่อเร็ว ๆ นี้ในการบริหารร่างกายของ leptin มีความสัมพันธ์กับฟังก์ชั่น catabolic รวมทั้งเพิ่มระดับการแสดงออกของเอนไซม์ (MMP-2, MMP-9 และ cathepsin D) และการสูญเสียของ proteoglycan ในกระดูกอ่อน (60).
การศึกษาส่วนใหญ่แม้ว่า ชี้ไปที่หลัง (61) ขณะที่ leptin ถูกนำมาแสดงเพื่อเปิดใช้งานเทสไนตริกออกไซด์และการทำงานของ MMPs ทั้งหมดที่ออกแรงผลกระทบต่อกระดูกอ่อน (56,62-64).
อีกด้านที่น่าสนใจของ leptin ในโอเอได้รับการตรวจสอบในขั้นสูงและ กระดูกอ่อนเสื่อมได้รับผลกระทบน้อยที่สุดที่ leptin leptin และรับของ (Ob-Rb) ระดับการแสดงออกอยู่สูงอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกอ่อนโอเอที่สูงเมื่อเทียบกับการได้รับผลกระทบน้อยที่สุดกระดูกอ่อน (59) .interstingly, การศึกษาเดียวกันแสดงให้เห็นถึงบทบาทของการรักษา catabolic leptin ใน chondrocytes เป็นตัดสินโดยลดลง พร้อมกับการขยายการเหนี่ยวนำของการผลิต IL-1beta และ MMP-9 และการแสดงออกของโปรตีน MMP-13.
นอกจากนี้การศึกษาอื่นที่แสดงให้เห็นโปรตีน leptin เป็นเป้าหมายการรักษาสำหรับโอเอในขณะที่มันชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออก leptin และดีเอ็นเอ methylation ในกระดูกอ่อนเสื่อม และ chondrocytes หลัก (65).
โดยเฉพาะอย่างยิ่งมันก็แสดงให้เห็นว่าห้ามไม่ให้พูด leptin โดยอาร์เอ็นเอรบกวนขนาดเล็ก (ศรีอาร์เอ็นเอ) ยับยั้งการแสดงออกอย่างมาก MMP-13 ใน chondrocytes เสื่อมซึ่งเป็นผลที่น่าพอใจในการบำบัดโอเอในขณะที่มันช่วยยับยั้งการย่อยสลายกระดูกอ่อน (65)
นอกจากนี้ระดับของ leptin ในของเหลวของการร่วมทุนที่ได้รับการแสดงให้เห็นเมื่อเร็ว ๆ นี้ที่จะเพิ่มสูงขึ้นมากในผู้ป่วยที่โอเอ comparate ที่จะควบคุมบุคคลที่มีประวัติความเป็นมาของโอเอ no.
ในความเป็นจริงในระดับ leptin ของเหลว synovial มีสูงมากขึ้นกว่าในซีรั่ม ( 59) และมีความสัมพันธ์ stongly กับความรุนแรงของการเอ็กซ์เรย์โอ (66) แสดงให้เห็นผลในท้องถิ่นของ leptin ในกระดูกอ่อนและยังชี้ให้เห็นว่าระดับ leptin ในของเหลวสามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหา OA.last แต่ ไม่น้อยในระดับพันธุกรรม, สมาคมก็ถูกเปิดเผยเมื่อเร็ว ๆ นี้ระหว่าง leptin ยีนหลากหลายเดี่ยวเบื่อหน่ายและความไวต่อข้อเข่าให้หลักฐานในร่างกายมนุษย์สำหรับการเชื่อมโยงระหว่าง leptin โรคอ้วนและโรคข้อเข่าเสื่อม (67).
ร่วมกันศึกษาเหล่านี้บน adipokines และการเชื่อมต่อของพวกเขาไป โอเอและโรคอ้วนชี้ให้เห็นว่าพวกเขาอาจจะรวมถึงการเชื่อมโยงที่สำคัญระหว่างการเผาผลาญโรคอ้วนและ OA ซึ่งต่อไปจะนำเสนอการดำรงอยู่ของสารประกอบการเผาผลาญอาหารในโอเอ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อย่างไรก็ตาม ความสัมพันธ์ระหว่างโรคอ้วนและ OA ใน nonweight bearing ข้อต่อ เช่น มือ อนุมานกลไกการเผาผลาญ ( 27,39-41 ) ในความเป็นจริงเมื่อเร็ว ๆนี้มีลักษณะเป็น OA โรคซินโดรมการเผาผลาญ ( 42 ) ให้มุมมองใหม่กับโรค และการพัฒนาศักยภาพของการบำบัดรักษา .
เมื่อเร็ว ๆนี้ , บทบาทของอะดิโพเนคทินรีซีสติน , และ ผล derivedproteins adiposetissue ,รู้ adipokines ได้รับการศึกษาใน OA ( 43,44 ) นอกเหนือจากสร้างบทบาทในโรคอ้วน ความผิดปกติของการเผาผลาญ และอาท .
อะดิโพเนคทิน , อะดิโปซัยท์ได้มาฮอร์โมนกับรู้ antidiadetic และคุณสมบัติต้าน atherogenic พบว่าปัจจุบันใน OA synovial ของเหลวและข้อต่อการจับกัน ( 45,46 ) .
นอกจากนี้พบว่าเนื้อเยื่อของ metalloproteinases-2 อะดิโพเนคทินขึ้นควบคุมสาร ( ทิม P2 ) และลงควบคุม mmp-13 ปกป้องจากการเสื่อมสภาพกระดูกอ่อน ( 45 ) นอกจากนี้ยังพบว่าระดับในซีรั่มของดิโพเนคตินสูงในผู้ป่วยหญิงที่มีการกัดกร่อน OA ( 47 ) .
ทั้งหมดข้างต้นอธิบายข้อมูลว่ามีความเกี่ยวข้องกับดิโพเนคติน OA พยาธิกำเนิด ( 48 ) ใน terestingly
,อะดิโพเนคทินรีซีสตินเลปติน , และพบว่ามีรูปแบบที่แตกต่างกันของการกระจายภายในข้อต่อและ criculating สิ่งแวดล้อม ( 49 ) และรีซีสตินไวท์อะดิโพเนคทินการยกระดับในซีรั่ม leptin การยกระดับใน synovia ของเหลวของข้อต่อโดยเฉพาะอย่างยิ่งใน women.thus , ,มันอาจจะแย้งว่า การกระจายของ adipokines อาจจะมีผลภายในข้อและอาจบัญชีสำหรับความชุกสูงของ OA ในผู้หญิง ( 50-55 ) .
ศึกษาเพิ่มเติมได้แสดงในบทบาทของ Leptin ใน OAliptin ตอนแรกถือเป็นการรักษาฮอร์โมนสมดุลของน้ำหนักร่างกาย เพราะมันยับยั้งการบริโภคอาหาร และช่วยกระตุ้นการใช้พลังงานแม้ว่าจะยังเกี่ยวข้องในการควบคุมภูมิคุ้มกันต่อมไร้ท่อตราสารสิทธิเพื่อซื้อขายล่วงหน้า และการปฏิบัติการที่เพียงพอในไซโตไคน์เครือข่ายของการกระทำ ( 56,57 ) .
เกี่ยวกับ OA ,มันได้ถูกแสดงว่าหมุนเวียนสูงระดับ leptin ( 58 ) และผลของการแสดงออกในกระดูกอ่อนเสื่อม ( 59 ) ความสัมพันธ์กับดัชนีมวลร่างกาย ( BMI ) และรูปแบบและระดับการแสดงออกของ Leptin ยังสัมพันธ์กับกรีดทำลายกระดูกอ่อน
( 58 )โดยการบริหารของ Leptin ในข้อต่อของหนูในการศึกษาหนึ่งแสดงผลการป้องกันกระดูกอ่อนเสื่อมลักษณะส่งเสริม anabolic fuctions ของการจับกัน ( 58 ) ในขณะที่อีกล่าสุดการศึกษาฤทธิ์ในการบริหารของ Leptin เกี่ยวข้องกับฟังก์ชัน catabolic รวมทั้งเพิ่มระดับการแสดงออกของ ( เช่น proteinases ,mmp-9 และคาเทปซิน D ) และการพร่องของโปรตีนโอไกลแคนในกระดูกอ่อน ( 60 ) .
ส่วนใหญ่ศึกษาแม้ว่าจุดหลัง ( 61 ) , leptin แสดงเพื่อเปิดใช้งานและเปิดใช้งานของ mmps synthase ไนตริกออกไซด์ซึ่งทั้งหมดออกแรงผลอันตรายต่อกระดูกอ่อนผิวข้อ (
56,62-64 )อีกตัวหนึ่งที่น่าสนใจ ลักษณะของ Leptin ใน OA ศึกษาในขั้นสูง และได้รับผลกระทบน้อยที่สุด osteoarthritic กระดูกอ่อนที่เป็นรีเซพเตอร์ ( OB และเลปตินเลปติน RB ) อย่างมีนัยสำคัญทางสถิติที่ระดับการแสดงออกสูงในกระดูกอ่อน OA ขั้นสูงเมื่อเทียบกับผลกระทบต่อกระดูกอ่อน ( 59 ) interstingly ,การศึกษาเดียวกันแสดงให้เห็นถึงบทบาทของการ catabolic ผลการจับกันเป็นตัดสินโดยการลดลงตามการผลิตและเหนี่ยว il-1beta mmp-9 mmp-13 และการแสดงออกของโปรตีน .
นอกจากนี้การศึกษาอื่นพบว่าโปรตีนของ leptin เป็นเป้าหมายเพื่อรักษาโรคเสื่อมมันชี้ให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างการแสดงออกของ leptin ใน osteoarthritic methylation ดีเอ็นเอและกระดูกอ่อนและหลักการจับกัน ( 65 ) .
มากขึ้นโดยเฉพาะมันแสดงให้เห็นว่า leptin ปิดปากโดยอาร์เอ็นเอรบกวนขนาดเล็ก ( Si RNA ) สามารถยับยั้ง mmp-13 การแสดงออกใน osteoarthritic การจับกันซึ่งผลที่พึงปรารถนาใน OA บําบัดมันยับยั้งการสลายกระดูกอ่อน ( 65 ) .
นอกจากนี้ระดับเลปทินในของเหลว synovial ของร่วมเมื่อเร็ว ๆ นี้เป็นมากขึ้นในผู้ป่วย OA comparate ควบคุมบุคคลที่ไม่มีประวัติของโอเอ .
ในความเป็นจริง ระดับเลปทินในของเหลว synovial ได้รับการยกระดับมากขึ้นกว่าในซีรัม ( 59 ) และ stongly สัมพันธ์กับความรุนแรงของภาพรังสี ( 66 ) โอเอ ,แสดงผลท้องถิ่นของ Leptin ในกระดูกอ่อนผิวข้อและยังแนะนำว่า ระดับเลปทินในของเหลว synovial สามารถใช้เป็นเครื่องหมายเชิงปริมาณที่มีประสิทธิภาพในการตรวจหา oa.last แต่ไม่น้อยในระดับพันธุกรรมสมาคมได้เปิดเผยระหว่างยีนเดี่ยวเบื่อหน่ายความหลากหลายสูงและความไวในการย่อเข่า OA ให้หลักฐานของมนุษย์สำหรับการเชื่อมโยงระหว่างสูง โรคอ้วน และโรคข้อเข่าเสื่อม
( 67 )ร่วมกันศึกษาเหล่านี้บน adipokines และการเชื่อมต่อโอเอและโรคอ้วนแนะนำว่าพวกเขาอาจจะประกอบด้วยการสลายความเชื่อมโยงระหว่างโรคอ้วนและ OA ซึ่งต่อไปจะเสนอการมีอยู่ของสารประกอบการสลาย
ใน OA