Common cellular mechanism by which

Common cellular mechanism by which most air pollutants
exert their adverse effects is their ability to act directly as prooxidants
of lipids and proteins or as free radicals generators,
promoting oxidative stress and the induction of inflammatory
responses (Menzel, 1994; Rahman and MacNee, 2000). Free
radicals (reactive oxygen and nitrogen species) are harmful
to cellular lipids, proteins, and nuclear- or mitochondrial-
DNA, inhibiting their normal function (Valko et al., 2006).
In addition, they can interfere with signaling pathways within
cells (Valko et al., 2006). In eukaryotic aerobic organisms
including humans, free radicals are continuously generated
during normal metabolism and in response to exogenous environmental
exposures (e.g. irradiation, cigarette smoke, metals
and ozone). When free radical concentration increases, due to
an overwhelming of organism’s defense, a state of oxidative
stress occurs. This oxidative state has been implicated in
a wide variety of degenerative diseases such as atherosclerosis,
heart attacks, stoke, chronic inflammatory diseases (rheumatoid
arthritis), cataract, central nervous system disorders
(Parkinson’s, and Alzheimer’s disease), age related disorders
and finally cancer.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระบบโทรศัพท์มือถือทั่วไป โดยที่สารมลพิษอากาศส่วนใหญ่ความร้ายแรงผลกระทบคือ ความสามารถในการทำหน้าที่เป็น prooxidants โดยตรงโครงการและโปรตีน หรือ กำเนิดอนุมูลอิสระส่งเสริมความเครียด oxidative และเหนี่ยวนำของอักเสบการตอบสนอง (Menzel, 1994 Rahman และ MacNee, 2000) ฟรีอนุมูล (ปฏิกิริยาออกซิเจนและไนโตรเจนชนิด) จะเป็นอันตรายเพื่อโครงการโทรศัพท์มือถือ โปรตีน และนิวเคลียร์ หรือ mitochondrial-DNA, inhibiting การทำงานปกติ (Valko และ al., 2006)นอกจากนี้ พวกเขาสามารถรบกวนสัญญาณหลักภายในเซลล์ (Valko และ al., 2006) ในชีวิต eukaryotic แอโรบิกรวมทั้งมนุษย์ อนุมูลอิสระอย่างต่อเนื่องสร้างขึ้นใน ระหว่างการเผาผลาญปกติ และบ่อยสิ่งแวดล้อมถ่ายภาพ (เช่นวิธีการฉายรังสี ควันบุหรี่ โลหะกโอโซน) เมื่อความเข้มข้นของอนุมูลอิสระเพิ่มขึ้น ผลการครอบงำของสิ่งมีชีวิตของป้องกัน ของ oxidativeความเครียดเกิดขึ้น สภาวะ oxidative นี้มีการเกี่ยวข้องในการความหลากหลายของโรคเสื่อมเช่นหลอดเลือดการโจมตีหัวใจ สโต๊ค โรคอักเสบเรื้อรัง (rheumatoidอักเสบ), ต้อ ความผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง(ของพาร์กิน และโรคอัลไซเมอร์), อายุโรคที่เกี่ยวข้องและมะเร็งในที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กลไกของเซลล์ที่พบบ่อยโดยที่สารมลพิษทางอากาศมากที่สุด
ออกแรงผลกระทบของพวกเขาคือความสามารถในการทำหน้าที่โดยตรงเป็น prooxidants
ของไขมันและโปรตีนหรือเป็นเครื่องกำเนิดไฟฟ้าอนุมูลอิสระ
ส่งเสริมความเครียดออกซิเดชันและการชักนำของการอักเสบ
การตอบสนอง (Menzel, 1994; เราะห์มานและ Macnee, 2000) . ฟรี
อนุมูล (ออกซิเจนไนโตรเจนและพันธุ์) เป็นอันตราย
ไปยังโทรศัพท์มือถือไขมันโปรตีนและนิวเคลียร์หรือ mitochondrial-
ดีเอ็นเอยับยั้งการทำงานตามปกติของพวกเขา (Valko et al., 2006).
นอกจากนี้พวกเขาสามารถรบกวนการส่งสัญญาณทางเดินภายใน
เซลล์ ( Valko et al., 2006) แอโรบิกในสิ่งมีชีวิต eukaryotic
รวมทั้งมนุษย์อนุมูลอิสระจะถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่อง
ในช่วงปกติและการเผาผลาญอาหารในการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อมภายนอก
เสี่ยง (เช่นการฉายรังสี, ควันบุหรี่, โลหะ
และโอโซน) เมื่อเพิ่มความเข้มข้นอนุมูลอิสระเนื่องจากการ
ครอบงำของการป้องกันชีวิตของสถานะของการออกซิเดชั่
ความเครียดที่เกิดขึ้น รัฐออกซิเดชันนี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องใน
ความหลากหลายของโรคความเสื่อมเช่นหลอดเลือด,
โรคหัวใจ, จี้, โรคอักเสบเรื้อรัง (ไขข้ออักเสบ
โรคข้ออักเสบ) ต้อกระจกผิดปกติของระบบประสาทส่วนกลาง
(พาร์กินสันและโรคอัลไซเม), ความผิดปกติที่เกี่ยวข้องกับอายุ
และในที่สุดโรคมะเร็ง .

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กลไกที่พบโดยส่วนใหญ่มลภาวะทางอากาศ
ออกแรงผลกระทบคือความสามารถที่จะกระทำได้โดยตรง เช่น prooxidants
ของไขมันและโปรตีนหรือเป็นเครื่องกำเนิดไฟฟ้าอนุมูลอิสระ
ส่งเสริมภาวะเครียดออกซิเดชันและการตอบสนองการอักเสบ
( Menzel , 1994 ; Rahman และเมิ่กนี่ , 2000 ) อนุมูลอิสระ
รีแอกทีฟออกซิเจนและไนโตรเจนชนิดเป็นอันตราย
เพื่อไขมัน เซลล์ โปรตีนและนิวเคลียร์หรือไมโตคอนเดรีย - ดีเอ็นเอ -
, ยับยั้งการทำงานปกติของพวกเขา ( valko et al . , 2006 ) .
นอกจากนี้ พวกเขาสามารถรบกวนสัญญาณเซลล์ ภายในเซลล์ (
valko et al . , 2006 ) แอโรบิกใน eukaryotic สิ่งมีชีวิต
รวมทั้งมนุษย์ อนุมูลอิสระที่ถูกสร้างขึ้นอย่างต่อเนื่อง
ในระหว่างการเผาผลาญปกติและในการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อมภายนอก เช่น การฉายรังสีแบบ

โลหะ ควันบุหรี่และโอโซน ) เมื่ออนุมูลอิสระความเข้มข้นเพิ่มขึ้น เนื่องจาก
น่าหนักใจของการป้องกันสิ่งมีชีวิต , สภาวะออกซิเดชัน
ความเครียดเกิดขึ้น ภาวะนี้เกิดได้ถูกพัวพัน
หลากหลายของโรคเสื่อมเช่น atherosclerosis
หัวใจวาย สโต๊ค เรื้อรัง โรคอักเสบ ( โรคไขข้ออักเสบรูมาตอยด์
) , ต้อกระจก , ระบบประสาทส่วนกลาง
( Parkinson ' sและโรคที่เกี่ยวข้องกับโรค
) อายุและสุดท้ายมะเร็ง