Thus, the apparent selectivity of p

Thus, the apparent selectivity of paracetamol may be due to inhibition of COX-2-dependent pathways that are proceeding at low rates. This hypothesis is consistent with the similar pharmacological effects of paracetamol and the selective COX-2 inhibitors. COX-3, a splice variant of COX-1, has been suggested to be the site of action of paracetamol, but genomic and kinetic analysis indicates that this selective interaction is unlikely to be clinically relevant. There is considerable evidence that the analgesic effect of paracetamol is central and is due to activation of descending serotonergic pathways, but its primary site of action may still be inhibition of PG synthesis. The action of paracetamol at a molecular level is unclear but could be related to the production of reactive metabolites by the peroxidase function of COX-2, which could deplete glutathione, a cofactor of enzymes such as PGE synthase.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดังนั้น ใวชัดเจนของพาราเซตามอลอาจเกิดจากการยับยั้งค็อกซ์-2 ขึ้นอยู่กับหลักที่จะดำเนินการต่อในราคาต่ำ สมมติฐานนี้จะสอดคล้องกับผล pharmacological คล้ายของพาราเซตามอลและ inhibitors ค็อกซ์-2 งาน ค็อกซ์-3 ตัวแปรประกบค็อกซ์ 1 มีการแนะนำจะเป็นของการดำเนินการของพาราเซตามอล แต่ genomic และเดิม ๆ วิเคราะห์บ่งชี้ว่า โต้ตอบงานนี้ไม่น่าจะเกี่ยวข้องทางคลินิก มีหลักฐานพอสมควรที่ผลการระงับปวดของพาราเซตามอลเป็นกลาง และเนื่องจากการเปิดใช้งานน้อยมนต์ serotonergic แต่เว็บไซต์หลักของการดำเนินการอาจจะยับยั้งการสังเคราะห์ PG การกระทำของพาราเซตามอลในระดับโมเลกุลไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับการผลิตของ metabolites ปฏิกิริยา โดยฟังก์ชัน peroxidase ค็อกซ์ 2 ซึ่งสามารถทำกลูตาไธโอน cofactor เอนไซม์เช่น PGE synthase

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ดังนั้นการเลือกที่ชัดเจนของยาพาราเซตามอลอาจจะเกิดจากการยับยั้งการทางเดิน COX-2 ขึ้นอยู่กับว่าจะดำเนินการในอัตราที่ต่ำ สมมติฐานนี้จะสอดคล้องกับผลทางเภสัชวิทยาที่คล้ายกันของยาพาราเซตามอลและเลือก COX-2 ยับยั้ง COX-3, ตัวแปรประกบของ COX-1 ได้รับการแนะนำให้เป็นที่ตั้งของการกระทำของยาพาราเซตามอล แต่การวิเคราะห์จีโนมและการเคลื่อนไหวแสดงให้เห็นว่าการทำงานร่วมกันเลือกนี้ไม่น่าจะมีความเกี่ยวข้องทางคลินิก มีหลักฐานมากว่าผลกระทบของยาแก้ปวดพาราเซตามอลเป็นศูนย์กลางและมีกำหนดจะเปิดใช้งานของทางเดินลง serotonergic แต่เว็บไซต์หลักของการดำเนินการอาจจะยังคงยับยั้งการสังเคราะห์ PG การกระทำของยาพาราเซตามอลในระดับโมเลกุลก็ไม่มีความชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับการผลิตของสารปฏิกิริยาโดยฟังก์ชัน peroxidase ของ COX-2 ซึ่งอาจทำให้หมดสิ้นลงกลูตาไธโอนปัจจัยร่วมของเอนไซม์เช่นเทส PGE

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ดังนั้น การปรากฏของพาราเซตามอล อาจเกิดจากการยับยั้งวิถี cox-2-dependent ที่ดำเนินการในอัตราต่ำ สมมติฐานนี้สอดคล้องกับที่คล้ายกันฤทธิ์ทางเภสัชวิทยาของยา และการเลือก cox-2 ตัวยับยั้ง cox-3 , Splice แปรของ cox-1 , ได้รับการแนะนำเป็นเว็บไซต์ของการกระทำของพาราเซตามอลแต่การวิเคราะห์จีโนมและการเคลื่อนไหว พบว่า การเลือกนี้ไม่น่าจะเป็นทางคลินิกที่เกี่ยวข้อง มีหลักฐานมากว่าผลของพาราเซตามอลเป็นยาแก้ปวดและกลาง เนื่องจากการเปิดใช้งานลง serotonergic ทางเดิน แต่เว็บไซต์หลักของการกระทำอาจจะยับยั้งการสังเคราะห์ PG .การกระทำของพาราเซตามอล ในระดับโมเลกุล มันไม่ชัดเจน แต่อาจจะเกี่ยวข้องกับการผลิต reactive metabolites โดยมีฟังก์ชันของ cox-2 ซึ่งจะหมดสิ้นลง กลูต้าไธโอน เป็นปัจจัยร่วมของเอนไซม์ เช่น กระตุ้น และ .