DNA damage is a critical event prec

DNA damage is a critical event preceding cellular apoptosis or necrosis. This study was carried out to investigate the effect of aristolochic acid I (AAI) on DNA damage and cell cycle in porcine proximal tubular epithelial cell lines (LLC-PK1 cells). LLC-PK1 cells were stimulated with AAI at the concentrations of 80, 320, and 1,280 ng/ml for 24 h. DNA damage was examined by comet assay and the cell cycle was assayed by flow cytometry (FCM), cellular apoptosis and lysis were examined simultaneously. Cellular nuclear changes were observed by electron microscopy and the expression of wild-type p53 protein and mRNA were measured by FCM and RT-PCR. We found that AAI-induced DNA damage prior to apoptosis and lysis in LLC-PK1 cells in a dose-dependent manner (P

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

DNA damage is a critical event preceding cellular apoptosis or necrosis. This study was carried out to investigate the effect of aristolochic acid I (AAI) on DNA damage and cell cycle in porcine proximal tubular epithelial cell lines (LLC-PK1 cells). LLC-PK1 cells were stimulated with AAI at the concentrations of 80, 320, and 1,280 ng/ml for 24 h. DNA damage was examined by comet assay and the cell cycle was assayed by flow cytometry (FCM), cellular apoptosis and lysis were examined simultaneously. Cellular nuclear changes were observed by electron microscopy and the expression of wild-type p53 protein and mRNA were measured by FCM and RT-PCR. We found that AAI-induced DNA damage prior to apoptosis and lysis in LLC-PK1 cells in a dose-dependent manner (P<0.01). The percentage of cells in the G2/M phase that were treated with AAI (320 and 1,280 ng/ml) for 24 h increased significantly (P<0.01). Electron micrographs showed the nuclear abnormalities in AAI-treated cells. The expression of p53 protein and mRNA did not change in the AAI-treated cells. AAI may cause DNA damage and cell cycle arrest in LLC-PK1 cells through a wild-type p53-independent pathway, prior to apoptosis or necrosis. This study on the molecular mechanism of AAI-induced toxicity may explain why tubular epithelial cells present limited proliferation and regeneration abilities in the clinical presentation of AAI-associated nephrotoxicity.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เสียหายของดีเอ็นเอเป็นเหตุการณ์ที่สำคัญก่อนหน้านี้การตายของเซลล์เนื้อร้ายหรือโทรศัพท์มือถือ การศึกษาครั้งนี้ได้ดำเนินการเพื่อศึกษาผลของกรด aristolochic ฉัน (AAI) บนความเสียหายของดีเอ็นเอและวงจรมือถือในหมูใกล้เคียงท่อเซลล์เยื่อบุผิว (เซลล์ LLC-PK1) เซลล์ LLC-PK1 ถูกกระตุ้นด้วย AAI ที่ความเข้มข้น 80, 320, และ 1,280 ng / ml เป็นเวลา 24 ชั่วโมง เสียหายของดีเอ็นเอได้รับการตรวจสอบโดยการทดสอบดาวหางและวงจรเซลล์ได้รับการวิเคราะห์โดยโฟ (FCM) การตายของเซลล์และสลายมีการตรวจสอบไปพร้อม ๆ กัน การเปลี่ยนแปลงนิวเคลียร์เซลลูลาร์ถูกตั้งข้อสังเกตจากกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนและการแสดงออกของโปรตีน p53 ป่าชนิดและ mRNA ถูกวัดโดย FCM และ RT-วิธี PCR เราพบว่า AAI เหนี่ยวนำให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอก่อนที่จะมีการตายของเซลล์และสลายในเซลล์ LLC-PK1 ในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ (ที่ p <0.01) ร้อยละของเซลล์ในระยะ G2 / M ที่ได้รับการรักษาด้วย AAI (320 และ 1,280 ng / ml) เป็นเวลา 24 ชั่วโมงเพิ่มขึ้นอย่างมาก (p <0.01) ไมโครอิเลคตรอนพบความผิดปกติในเซลล์นิวเคลียร์ AAI รับการรักษา การแสดงออกของโปรตีน p53 และ mRNA ไม่ได้มีการเปลี่ยนแปลงในเซลล์ AAI รับการรักษา AAI อาจทำให้เกิดความเสียหาย DNA และการจับกุมวงจรมือถือในเซลล์ LLC-PK1 ผ่านป่าชนิดเดิน p53 อิสระก่อนที่จะมีการตายของเซลล์เนื้อร้ายหรือ การศึกษาครั้งนี้เกี่ยวกับกลไกในระดับโมเลกุลของความเป็นพิษ AAI ที่เกิดขึ้นอาจอธิบายว่าทำไมเซลล์เยื่อบุผิวท่อนำเสนอการแพร่กระจาย จำกัด และความสามารถในการงอกใหม่ของการนำเสนอทางคลินิกของพิษต่อไต AAI ที่เกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ความเสียหายของดีเอ็นเอเป็นเหตุการณ์วิกฤติที่ผ่านมา มือถือหรือเซลล์เนื้อร้ายได้ การศึกษานี้มีวัตถุประสงค์เพื่อศึกษาผลของกรด aristolochic ผม ( AAI ) บนความเสียหายของดีเอ็นเอและวัฏจักรเซลล์จากรอยต่อท่อเซลล์เยื่อบุผิวเส้น ( llc-pk1 เซลล์ ) llc-pk1 เซลล์ถูกกระตุ้นด้วยเพลงที่ความเข้มข้น 80 , 320 และ 1280 ng / ml เป็นเวลา 24 ชั่วโมงความเสียหายของดีเอ็นเอตรวจสอบโดยการทดสอบ ดาวหางและวัฏจักรเซลล์ซีรั่มโดยเครื่องนับเซลล์ ( FCM ) ( มือถือและการสลายศึกษาพร้อมกัน การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ที่พบด้วยกล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนนิวเคลียร์และการแสดงออกของ mRNA ของโปรตีน P53 และวัดจากอวัยวะ และนี้เราพบว่าเพลงเกิดความเสียหายของดีเอ็นเอก่อนเกิดและการสลายใน llc-pk1 เซลล์ในลักษณะสัปดาห์ ( P < 0.01 ) จำนวนเซลล์ใน G2 / M เท่ากับที่ได้รับการรักษาด้วยเพลง ( 320 และ 1280 ng / ml ) เป็นเวลา 24 ชั่วโมงที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ( P < 0.01 ) กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนแบบ พบความผิดปกตินิวเคลียร์ในเพลงรักษาเซลล์การแสดงออกของยีนและโปรตีน P53 ไม่ได้เปลี่ยนแปลงในเพลงรักษาเซลล์ เพลงอาจก่อให้เกิดความเสียหาย DNA และเซลล์วงจรการจับกุมใน llc-pk1 เซลล์ผ่านกิจกรรมอิสระของทางเดิน ก่อนเกิด หรือเนื้อร้ายได้การศึกษากลไกการเกิดพิษของเพลงอาจอธิบายได้ว่า ทำไมท่อเซลล์เยื่อปัจจุบันจำกัด proliferation และความสามารถใหม่ในการนำเสนอทางคลินิกของผู้ป่วย
เพลงที่เกี่ยวข้อง .