End-stage renal disease (ESRD). Sim

End-stage renal disease (ESRD). Similarly. Liraglutide is not recommended in patients with moderate-to-severe renal function impairment, including ESRD patients.
The DPP-4 inhibitors enhance glucose-dependent insulin secretion by preventing DPP-4-mediated degradation of endogenously released incretin hormones. These agents are rapidly becoming a common choice for combination therapy with metformin. Sitagliptin was approved in 2006, followed by vildagliptin (available in the EU and other countries since 2007, still pending for approval in the US), saxagliptin in 2009, alogliptin in 2010 in Japan, and linagliptin in 2011 in the US and a year later in the EU. Despite their common mechanism of action, these agents have structural heterogeneity that translates into different pharmacological properties. DPP-4 inhibitors differ in terms of half-life, systemic exposure, bioavailability, protein binding, metabolism, presence of active metabolism, and excretion routes. These differences may become of interest when considered for patients with renal failure. While sitagliptin, vildagliptin, and saxagliptin have prominent renal elimination, linagliptin is mainly eliminated through the enterohepatic system. AII DPP-4 inhibitors can be used in mild (stages 1 and 2 ) CKD, with no need for dose adjustment. However, for eGFR

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ระยะสุดท้ายโรคไต (ESRD) ในทำนองเดียวกัน ไม่มีการแนะนำ Liraglutide ในผู้ป่วยที่มีไตฟังก์ชันปานกลางการรุนแรงผล รวมทั้งผู้ป่วย ESRD Inhibitors DPP-4 เพิ่มขึ้นอยู่กับกลูโคสอินซูลินหลั่ง โดยป้องกัน DPP-4-mediated สลายตัวของฮอร์โมน incretin endogenously ออก นอกจากนี้ตัวแทนเหล่านี้อย่างรวดเร็วจะกลายเป็น ตัวเลือกทั่วไปสำหรับการบำบัดร่วมกับเมตฟอร์มิน Sitagliptin ได้รับการอนุมัติในปี 2006 ตาม vildagliptin (มีในสหภาพยุโรปและประเทศอื่น ๆ ตั้งแต่ 2007 ยังรออนุมัติในสหรัฐอเมริกา), saxagliptin ในปี 2009, alogliptin ในปี 2010 ในประเทศญี่ปุ่น และ linagliptin ในปี 2011 ในสหรัฐอเมริกาและปีต่อไปใน EU แม้ มีกลไกการทั่วไปของการดำเนินการ ตัวแทนเหล่านี้มีโครงสร้าง heterogeneity ที่เป็ pharmacological คุณสมบัติแตกต่างกัน Inhibitors DPP-4 แตกต่างกันในแง่ของ half-life ระบบแสง ชีวปริมาณออกฤทธิ์ โปรตีนรวม เผาผลาญ เผาผลาญใช้งาน และเส้นทางการขับถ่ายของ ความแตกต่างเหล่านี้อาจไม่น่าสนใจเมื่อพิจารณาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย ขณะ sitagliptin, vildagliptin และ saxagliptin มีโดดเด่นตัดไต linagliptin เป็นส่วนใหญ่ตัดผ่านระบบ enterohepatic สามารถใช้ AII DPP 4 inhibitors ไมลด์ (ขั้น 1 และ 2) CKD โดยไม่จำเป็นสำหรับการปรับปรุงยาได้ อย่างไรก็ตาม สำหรับ eGFR < 50 mL/min/1.73m ลดยาเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับ inhibitors DPP-4 ทั้งหมด ยกเว้น linagliptin (ตาราง 3) สะสมในพลาสม่าของ DPP 4 inhibitors จะถือเป็นความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นไม่ใช่เป็น เพราะ hypoglycemia แต่ อาจจะ เนื่อง จากไม่ทราบเหตุการณ์ (AEs) ยาของ sitagliptin ต้องจะถูกแบ่งครึ่ง (ให้ 50 มิลลิกรัมต่อวัน) ในผู้ป่วยที่มีปานกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ระยะสุดท้ายโรคไตวายเรื้อรัง (ESRD) เหมือนกับ liraglutide ไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลางถึงรุนแรงจากการด้อยค่าการทำงานของไตรวมทั้งผู้ป่วย ESRD.
DPP-4 สารยับยั้งการเพิ่มการหลั่งอินซูลินกลูโคสขึ้นโดยการป้องกันการย่อยสลาย DPP-4-สื่อกลางของการปล่อยตัว endogenously ฮอร์โมน incretin สารเหล่านี้เป็นอย่างรวดเร็วกลายเป็นทางเลือกที่พบบ่อยสำหรับการรักษาร่วมกับยา metformin sitagliptin ได้รับการอนุมัติในปี 2006 ตามด้วย vildagliptin (ที่มีอยู่ในสหภาพยุโรปและประเทศอื่น ๆ ตั้งแต่ปี 2007 ยังคงอยู่ระหว่างการพิจารณาในสหรัฐอเมริกา), ใช้ยา saxagliptin ในปี 2009 alogliptin ในปี 2010 ในประเทศญี่ปุ่นและ linagliptin ในปี 2011 ในสหรัฐอเมริกาและในปีต่อมา ในสหภาพยุโรป แม้จะมีกลไกของการกระทำของพวกเขาตัวแทนเหล่านี้มีความแตกต่างของโครงสร้างที่แปลเป็คุณสมบัติทางเภสัชวิทยาที่แตกต่างกัน DPP-4 สารยับยั้งการแตกต่างกันในแง่ของครึ่งชีวิตสัมผัสระบบการดูดซึมโปรตีนที่มีผลผูกพัน, การเผาผลาญอาหารการปรากฏตัวของการเผาผลาญอาหารที่ใช้งานและเส้นทางการขับถ่าย ความแตกต่างเหล่านี้อาจกลายเป็นที่สนใจเมื่อพิจารณาสำหรับผู้ป่วยที่มีภาวะไตวาย ในขณะที่ sitagliptin, vildagliptin และ saxagliptin มีการกำจัดของไตที่โดดเด่น linagliptin จะถูกกำจัดออกส่วนใหญ่ผ่านระบบ enterohepatic AII DPP-4 ยับยั้งสามารถใช้ในการอ่อน (ขั้นตอนที่ 1 และ 2) โรคไตวายเรื้อรังที่มีความจำเป็นในการปรับขนาดยาไม่มี แต่สำหรับ eGFR <50 มิลลิลิตร / นาที / 1.73m ลดปริมาณเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับทุก DPP-4 ยับยั้งด้วยข้อยกเว้นของ linagliptin (ตารางที่ 3) การสะสมในพลาสมาของ DPP-4 ยับยั้งถือเป็นความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้นไม่ได้เพราะภาวะน้ำตาลในเลือด แต่อาจจะเป็นเพราะเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ไม่รู้จัก (AES) ปริมาณของ sitagliptin จะต้องลดลงครึ่งหนึ่ง (50 มิลลิกรัม / วัน) ในผู้ป่วยที่มีระดับปานกลาง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคไตวายระยะสุดท้าย ( ESRD ) ในทํานองเดียวกัน liraglutide ไม่แนะนำให้ใช้ในผู้ป่วยที่มีการทำงานของไตจะเสื่อมรุนแรงปานกลาง รวมทั้งผู้ป่วย ESRD .
dpp-4 เพิ่มการหลั่งอินซูลิน กลูโคสขึ้นโดยการป้องกันการย่อยสลายของ dpp-4-mediated endogenously ปล่อยอินครีตินฮอร์โมนตัวแทนเหล่านี้เป็นอย่างรวดเร็วกลายเป็นทางเลือกทั่วไปสำหรับการรวมกัน การรักษาด้วยโลหะ . ซิตากลิบตินได้รับการอนุมัติในปี 2006 ตามด้วย vildagliptin ( ใช้ได้ในสหภาพยุโรปและประเทศอื่น ๆตั้งแต่ปี 2007 ยังคงรอผลอนุมัติในสหรัฐอเมริกา ) , alogliptin ในปริมาณในปี 2009 , 2010 และ 2011 ในญี่ปุ่นครั้งสำหรับในสหรัฐอเมริกา และปีต่อมาในสหภาพยุโรป แม้จะมีกลไกทั่วไปของการกระทำตัวแทนเหล่านี้มีโครงสร้างที่สามารถแปลเป็นเภสัชวิทยาคุณสมบัติที่แตกต่างกัน DPP แตกต่างกันในแง่ของ Half - Life , ระบบแสง , การดูดซึม โปรตีนผูกพัน , การเผาผลาญอาหาร , สถานะของงานและเส้นทางการเผาผลาญ การขับถ่าย ความแตกต่างเหล่านี้อาจกลายเป็นที่น่าสนใจเมื่อพิจารณาสำหรับผู้ป่วยไตวาย ในขณะที่ซิตากลิบติน vildagliptin , ,ในปริมาณที่โดดเด่นและมีไตขจัดครั้งสำหรับเป็นส่วนใหญ่ตัดผ่านระบบ enterohepatic . ที่ DPP สามารถใช้อ่อน ( ระยะที่ 1 และ 2 ) CKD , โดยไม่ต้องมีการปรับยา อย่างไรก็ตาม สำหรับ egfr < 50 ml / min / 1.73m , ปริมาณการใช้สารยับยั้ง dpp-4 ทั้งหมด ยกเว้นครั้งสำหรับ ( ตารางที่ 3 )การสะสมในพลาสมาของ DPP จะถือเป็นความเสี่ยงที่อาจเกิดขึ้น ไม่ใช่เพราะ ภาวะน้ำตาลในเลือดต่ำ แต่อาจจะเป็นเพราะเหตุการณ์ไม่พึงประสงค์ที่ไม่รู้จัก ( AES ) ปริมาณซิตากลิบตินจะลดลงครึ่งหนึ่ง ( 50 มก. / วัน ) ในผู้ป่วยปานกลาง