Figure 2 exhibits that RES,OXY, RES

Figure 2 exhibits that RES,OXY, RES+OXY, and EESC could
affect HepG2 cell cytotoxicity caused by nicotine treatment. Cell
viability (%) after treatment of nicotine of 500 μM at the level
of IC50 was 51%. Pretreatment of RES on HepG2 cell increased
cell viability at all the concentrations in a dose-dependent manner,
showing 65, 72, and 81% for 50, 100, and 250 μMof RES, respectively
(Figure 2A). Cell viability by pretreatment of OXY ranged
from 61% to 77%, indicating that it is significantly higher than that
in nicotine treatment only (Figure 2B). It was also observed that
the combinational effect of RES and OXY prevented cell cytotoxicity
induced by nicotine, indicating that cell viability was 64 and
69% for 50 and 100 μM of RES+OXY, respectively (Figure 2C).
However, there was no significant difference between 50 and 100
μM concentration of RES+OXY. No effects were observed for
EESC on decreasing cell cytotoxicity caused by nicotine at 0.18,
0.36, and 0.9 mg/mL (data not shown). Hence, we did not carry
further experiments on those concentrations. EESC (1.8 mg/mL)
containing 2.1 μMof RES and 0.5 μMof OXY, which is revealed
to increase cell viability up to 76% (Figure 2D). Results from this
study revealed that EESC provided efficacy on the decrease of
cell cytotoxicity induced by nicotine in HepG2 cells, due to its
bioactive components such as RES and OXY.
Nicotine causes the formation of free radicals in tissues during
metabolism in liver, and the formation of these radicals causes
depletion of antioxidation capability, resulting in cell cytotoxicity
(Erat and others 2007). Several studies have been conducted to
examine the effect of polyphenols on the antioxidant status induced
by nicotine. For example, ellagic acid as a natural polyphenol
protected against nicotine-induced cellular and DNA damage
through both inhibiting excessive production of free radicals and
repairing endogenous antioxidation activity (Sudheer and others
2007). Thus, we further examined the effect of bioactive components
and EESC on inhibiting the production of ROS by nicotine

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รูปที่ 2 แสดงว่า RES, OXY, RES + OXY และ EESC สามารถผล cytotoxicity เซลล์ HepG2 เกิดจากนิโคตินบำบัด เซลล์ชีวิตที่ (%) หลังการรักษาของนิโคตินของ 500 μ m ที่ระดับของ IC50 ได้ 51% ปรับสภาพของ RES เซลล์ HepG2 ที่เพิ่มขึ้นเซลล์ชีวิตที่ความเข้มข้นในลักษณะขึ้นอยู่กับปริมาณแสดง 65, 72, 81% สำหรับ 50, 100 และ 250 μMof ละเอียด ตามลำดับ(รูปที่ 2A) ชีวิตเซลล์ โดยการปรับสภาพของ OXY ที่อยู่จาก 61% 77% ระบุว่า เป็นนัยสำคัญที่ในนิโคตินบำบัดเท่านั้น (รูปที่ 2B) นอกจากนี้ยังพบที่ผลแสนอบอุ่นของ RES และ OXY ป้องกันเซลล์ cytotoxicityเกิดจากนิโคติน แสดงว่า เซลล์ชีวิตเป็น 64 และ50 และ 100 ไมครอนของ RES + OXY, 69% ตามลำดับ (รูปที่ 2C)อย่างไรก็ตาม ก็ไม่มีความแตกต่างที่สำคัญระหว่าง 50 และ 100Μ m ที่ความเข้มข้นของ RES + OXY ข้อสังเกตสำหรับการไม่มีผลEESC บนลด cytotoxicity เซลล์เกิดจากนิโคตินที่ 0.180.36 และ 0.9 mg/mL (ไม่แสดงข้อมูล) ดังนั้น เราก็ไม่ได้การทดลองเพิ่มเติมในความเข้มข้นที่ EESC (1.8 มิลลิกรัม/มิลลิลิตร)2.1 μMof RES และ 0.5 μMof OXY ซึ่งเป็นที่เปิดเผยการเพิ่มเซลล์ชีวิตถึง 76% (รูปที่ 2D) ผลจากการนี้การศึกษาเปิดเผยว่า EESC ให้ประสิทธิภาพในการลดเซลล์ cytotoxicity เกิดจากนิโคตินในเซลล์ HepG2 เนื่องจากการประกอบกรรมการกเช่น RES OXYนิโคตินทำให้เกิดการก่อตัวของอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อระหว่างเผาผลาญในตับ และการก่อตัวของอนุมูลสาเหตุเหล่านี้การลดลงของความสามารถ antioxidation เกิด cytotoxicity เซลล์(Erat และอื่น ๆ 2007) หลายการศึกษาได้รับการดำเนินการตรวจสอบผลของโพลีฟีนสถานะสารต้านอนุมูลอิสระที่เกิดจากโดยนิโคติน เช่น ellagic กรดเป็น polyphenol ธรรมชาติป้องกันเกิดนิโคตินถือและดีเอ็นเอผ่านทั้งป้องกันการผลิตมากเกินไปของอนุมูลอิสระ และซ่อมภายนอกกิจกรรม antioxidation (Sudheer และอื่น ๆ2007) . ดังนั้น เราตรวจสอบเพิ่มเติมของประกอบกรรมการกและ EESC ในการยับยั้งการผลิตของ ROS โดยนิโคติน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

รูปที่ 2 การจัดแสดงนิทรรศการที่ Res, OXY, RES + OXY และ EESC อาจ
ส่งผลกระทบต่อความเป็นพิษของเซลล์ HepG2 ที่เกิดจากการรักษานิโคติน เซลล์
มีชีวิต (%) หลังการรักษาของนิโคติน 500 ไมครอนในระดับ
ของ IC50 เป็น 51% การปรับสภาพของ RES บนมือถือเพิ่มขึ้น HepG2
ชีวิตของเซลล์ทุกระดับความเข้มข้นในลักษณะปริมาณขึ้นอยู่กับ
การแสดง 65, 72, และ 81% เป็น 50, 100, 250 และμMof RES ตามลำดับ
(รูปที่ 2A) ชีวิตของเซลล์โดยการปรับสภาพของ OXY ranged
จาก 61% เป็น 77% แสดงให้เห็นว่ามันเป็นสิ่งที่สูงกว่าอย่างมีนัยสำคัญ
ในการรักษาเพียงนิโคติน (รูปที่ 2B) มันก็ยังตั้งข้อสังเกตว่า
ผลผสมของ RES และ OXY ป้องกันไม่ให้เซลล์เป็นพิษ
ที่เกิดจากนิโคตินแสดงให้เห็นว่าเซลล์มีชีวิตเป็น 64 และ
69% สำหรับ 50 และ 100 ไมครอนของ RES + OXY ตามลำดับ (รูปที่ 2C).
แต่ไม่มีนัยสำคัญ ความแตกต่างระหว่าง 50 และ 100
ความเข้มข้นของไมครอน RES + OXY ไม่มีผลถูกตั้งข้อสังเกตสำหรับ
EESC ต่อการลดความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากสารนิโคตินที่ 0.18,
0.36 และ 0.9 mg / ml (ไม่ได้แสดงข้อมูล) ดังนั้นเราจึงไม่ได้ดำเนิน
การทดลองเพิ่มเติมเกี่ยวกับความเข้มข้นของเหล่านั้น EESC (1.8 mg / ml)
มี 2.1 μMof RES และ 0.5 μMof OXY ซึ่งถูกเปิดเผย
เพื่อเพิ่มศักยภาพในมือถือได้ถึง 76% (รูปแบบ 2 มิติ) ผลจากการนี้
การศึกษาพบว่า EESC จัดให้มีประสิทธิภาพในการลด
ความเป็นพิษต่อเซลล์ที่เกิดจากสารนิโคตินในเซลล์ HepG2, เนื่องจาก
ส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพเช่น RES และ OXY.
นิโคตินทำให้เกิดการก่อตัวของอนุมูลอิสระในเนื้อเยื่อในระหว่าง
การเผาผลาญในตับและการก่อตัว ของอนุมูลเหล่านี้ทำให้เกิด
การสูญเสียความสามารถในการ antioxidation ผลในการเป็นพิษต่อเซลล์
(Erat ​​และคนอื่น ๆ 2007) การศึกษาหลายแห่งได้รับการดำเนินการ
ศึกษาผลของโพลีฟีนเกี่ยวกับสถานะสารต้านอนุมูลอิสระเหนี่ยวนำ
โดยนิโคติน ยกตัวอย่างเช่นกรด ellagic เป็นโพลีฟีนธรรมชาติ
การป้องกันความเสียหายของเซลล์และ DNA นิโคตินที่เกิดขึ้น
ทั้งจากการยับยั้งการผลิตที่มากเกินไปของอนุมูลอิสระและ
การซ่อมกิจกรรม antioxidation ภายนอก (Sudheer และคนอื่น ๆ
2007) ดังนั้นเราจึงต่อการตรวจสอบผลของส่วนประกอบออกฤทธิ์ทางชีวภาพ
และ EESC ในการยับยั้งการผลิตของ ROS โดยนิโคติน