The syndrome of CHF is likely the f

The syndrome of CHF is likely the final common
pathway for a number of myocardial insults,
including myocardial ischaemia/infarction, hypertension,
valvular disease and idiopathic cardiomyopathy.
The compensatory neurohormonal mechanisms
which are initially activated in CHF serve to
maintain cardiac output, but may ultimately contribute
to further deterioration of ventricular function
(the so-called neurohormonal hypothesis).[11]
The 2 neurohormonal systems which are activated
in CHF are the renin-angiotensin-aldosterone system
(RAAS) and the sympathetic nervous system
(SNS). Pharmacological interventions which reduce
this activation may have a beneficial effect on the
progression of CHF. This is, in part, supported by
robust clinical trial evidence on the efficacy of ACE
inhibitors[8] and, to a lesser extent, by the angiotensin
receptor antagonists.[12] The purpose of this article
is to review the current literature on the use of

-blockers in patients with CHF.

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ส่วนอาการของ CHF มีแนวโน้มทางเดินทั่วไป
สุดท้ายสำหรับจำนวนของโรค ได้แก่ โรค ischaemia ดูหมิ่น
/ ขาดเลือด โรคความดันโลหิตสูง โรคหลอดเลือด และจำหน่าย
.

neurohormonal กลไกชดเชยซึ่งจะเริ่มเปิดให้บริการใน CHF

รักษาผลผลิตของหัวใจ แต่ในท้ายที่สุดอาจมีส่วนร่วม

น้ำเพิ่มเติมของฟังก์ชัน หัวใจห้องล่าง( สมมติฐาน neurohormonal เรียกว่า ) . [ 11 ]

2 neurohormonal ระบบที่จะใช้งานใน CHF เป็นระบบแองจิโอเทนซิน aldosterone เรนิน
( Raas ) และระบบประสาท
( SNS ) เภสัชวิทยาแทรกแซงซึ่งลด
กระตุ้นนี้อาจมีผลประโยชน์ใน
ความก้าวหน้าของชนิด นี้คือ ในส่วนที่ได้รับการสนับสนุนจากหลักฐานการทดลองทางคลินิกที่แข็งแกร่งใน

) เอซตัวยับยั้ง [ 8 ] และในระดับที่น้อยกว่า โดยแองจิโอเทนซิน
receptor antagonists [ 12 ] จุดประสงค์ของบทความนี้
คือการทบทวนวรรณกรรมที่ใช้

- บล็อกเกอร์ในผู้ป่วย CHF .