The effects of cortisol on bone res

The effects of cortisol on bone resorption and osteoclastic activity are not fully understood. Although glucocorticoid-induced osteoporosis is considered to occur as a result of inhibited bone formation, some researchers have suggested that bone resorption is stimulated
by glucocorticoid treatment. Jia et al [20] reported that the osteoclastic life span is prolonged by the direct action of glucocorticoids on osteoclasts, resulting in the activation of bone resorption and a reduction in bone density. Kuroki et al [17] also observed increased
bone resorption markers in humans treated with 40 mg of prednisolone daily. However, Gram et al reported a significant decrease in bone resorption markers in healthy men treated with 10 mg prednisolone twice daily. Here, we also observed a significant decrease in both TRAP5b and HYP. The reason for this discrepancy is unclear. Further studies are necessary to elucidate the direct or indirect effects of cortisol or exogenous glucocorticoids on osteoclasts.
The present bone metabolic marker data indicate
that the periparturient cortisol state reproduced via 12-h
ACTH infusion inhibited bone resorption and formation
in cows depleted of gonadal steroid hormones.
However, TRAP5b and BALP peaked on the day of
calving in our previous study [21]. Therefore, these
results suggest that a number of factors are involved in
the regulation of bone metabolism and that some of
these alleviate the inhibitory effect of cortisol on bone
metabolism. Notably, the influence of calcitropic hormones
such as parathyroid hormone and calcitriol on
bone metabolism was not evaluated in the present
study. Thus, further studies are necessary to assess the
influence of other endocrine factors on bone metabolism
and ACTH stimulation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลกระทบของคอร์ติซอในกิจกรรม osteoclastic และกระดูกก็จะไม่เข้าใจ แม้ว่าโรคกระดูกพรุนเกิด glucocorticoid ถือว่าเกิดขึ้นจากการก่อตัวยับยั้งกระดูก นักวิจัยบางคนได้แนะนำที่กระดูกก็จะถูกกระตุ้นโดยการรักษา glucocorticoid เจีย et al [20] รายงานว่า ช่วงชีวิต osteoclastic อยู่เป็นเวลานาน โดยการกระทำโดยตรงของ glucocorticoids ใน osteoclasts ผลงานก็กระดูกและลดความหนาแน่นของกระดูก Kuroki et al [17] สังเกตเห็นการเพิ่มขึ้นเครื่องหมายก็กระดูกในมนุษย์รักษา ด้วยใช้ 40 มิลลิกรัมทุกวัน อย่างไรก็ตาม กรัม et al รายงานลดลงอย่างมีนัยสำคัญของเครื่องหมายก็กระดูกในผู้ชายสุขภาพดีรับใช้ 10 มิลลิกรัมวันละสองครั้ง ที่นี่ เรายังสังเกตเห็นการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้ง TRAP5b และ HYP. เหตุผลสำหรับความขัดแย้งนี้ไม่ชัดเจน ศึกษาต่อเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อผลทางตรง หรือทางอ้อมของคอร์ติซอหรือ glucocorticoids ภายนอกบน osteoclasts elucidateระบุเครื่องหมายผลาญข้อมูลปัจจุบันของกระดูกสถานะของคอร์ติซอ periparturient ห้ามผ่าน 12 ชมคอนกรีต ACTH ยับยั้งการก่อตัวและก็กระดูกในวัวที่หมดฮอร์โมนเตียรอยด์ gonadalอย่างไรก็ตาม TRAP5b และ BALP peaked ในวันcalving ในการศึกษาของเราก่อนหน้านี้ [21] ดังนั้น เหล่านี้ผลลัพธ์ที่แนะนำว่า จำนวนของปัจจัยที่เกี่ยวข้องในกฎระเบียบของกระดูกเผาผลาญและบางส่วนของเหล่านี้บรรเทาผลของคอร์ติซอ inhibitory กระดูกเผาผลาญ สะดุดตา อิทธิพลของฮอร์โมน calcitropicพาราไทรอยด์ฮอร์โมนและ calcitriol บนกระดูกเผาผลาญไม่รับการประเมินในปัจจุบันการศึกษา ดังนั้น การศึกษาเป็นสิ่งจำเป็นเพื่อประเมินการกระดูกเผาผลาญอิทธิพลของปัจจัยอื่น ๆ ต่อมไร้ท่อและ ACTH กระตุ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลกระทบของ cortisol ในการสลายกระดูกและกิจกรรม osteoclastic ยังไม่เข้าใจ แม้ว่า glucocorticoid เหนี่ยวนำให้เกิดโรคกระดูกพรุนคือการพิจารณาที่จะเกิดขึ้นเป็นผลมาจากการสร้างกระดูกยับยั้งนักวิจัยบางคนบอกว่าการสลายกระดูกจะถูกกระตุ้น
โดยการรักษา glucocorticoid เจี่ย et al, [20] รายงานว่าช่วงชีวิต osteoclastic เป็นเวลานานโดยการกระทำโดยตรงของ glucocorticoids ใน osteoclasts ผลในการกระตุ้นการทำงานของการสลายของกระดูกและการลดลงของความหนาแน่นของกระดูกที่ คุโรกิ et al, [17] ยังพบเพิ่มขึ้น
เครื่องหมายสลายกระดูกในมนุษย์ได้รับการรักษาที่มี 40 มิลลิกรัมของ prednisolone ในชีวิตประจำวัน อย่างไรก็ตามแกรม et al, รายงานการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในกระดูกเครื่องหมายสลายในผู้ชายที่มีสุขภาพดีรับการรักษาด้วย prednisolone 10 มิลลิกรัมวันละสองครั้ง ที่นี่เรายังพบการลดลงอย่างมีนัยสำคัญทั้งในและ TRAP5b HYP เหตุผลสำหรับความแตกต่างนี้ก็ไม่มีความชัดเจน การศึกษาเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่จะชี้ให้เห็นถึงผลกระทบทางตรงหรือทางอ้อมของ cortisol หรือภายนอก glucocorticoids ใน osteoclasts.
กระดูกปัจจุบันข้อมูลเครื่องหมายการเผาผลาญแสดงให้เห็น
ว่ารัฐ periparturient cortisol ทำซ้ำผ่าน 12-H
แช่ ACTH ยับยั้งการสลายกระดูกและการก่อตัว
ในวัวหมดลงของฮอร์โมนสเตียรอยอวัยวะสืบพันธุ์ .
แต่ TRAP5b และ BALP แหลมในวันที่
คลอดในการศึกษาก่อนหน้านี้ [21] ดังนั้นเหล่านี้
ผลการชี้ให้เห็นว่าจำนวนของปัจจัยที่มีส่วนร่วมใน
การควบคุมการเผาผลาญของกระดูกและว่าบางส่วนของ
เหล่านี้บรรเทาผลยับยั้งของคอร์ติซอกระดูก
เผาผลาญอาหาร ยวดอิทธิพลของฮอร์โมน calcitropic
เช่นฮอร์โมนและ calcitriol ในการ
เผาผลาญของกระดูกไม่ได้ประเมินในปัจจุบัน
การศึกษา ดังนั้นการศึกษาเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นในการประเมิน
อิทธิพลของปัจจัยต่อมไร้ท่ออื่น ๆ ในการเผาผลาญของกระดูก
และการกระตุ้น ACTH