- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Several mechanisms conferring bacte
Several mechanisms conferring bacterial resistance to biocides have been described;
some are inherent to the bacterium, other to the bacterial population. In addition, some
of the resistance mechanisms are intrinsic (or innate) to the micro-organism while others
have been acquired through forced mutations or through the acquisition of mobile
genetic elements (Poole 2002a). Innate mechanisms can confer high-level bacterial
resistance to biocides. In this case, the term unsusceptibility is used (see definition;
section 3.1.1.1).
The most described intrinsic resistance mechanism is changes in the permeability of the
cell envelope, also referred to as "permeability barrier". This is not only found in spores
(Cloete, 2003, Russell 1990, Russell et al. 1997), but also in vegetative bacteria such as
mycobacteria and to some extent in Gram-negative bacteria. The permeability barrier
limits the amount of a biocide that enters the cell, thus decreasing the effective biocide
concentration (Champlin et al. 2005, Denyer and Maillard 2002, Lambert 2002). In
mycobacteria the presence of a mycoylacylarabinogalactan layer accounts for the
impermeability to many antimicrobials (Lambert 2002, McNeil and Brennan 1991, Russell
1996, Russell et al. 1997). In addition, the presence and composition of the
arabinogalactan/arabinomannan cell wall also plays a role in reducing the effective
concentration of biocide that can penetrate within mycobacteria (Broadley et al. 1995,
Hawkey 2004, Manzoor et al. 1999, Walsh et al. 2001).The role of the lipopolysaccharides (LPS) as a permeability barrier in Gram-negative
bacteria has been well documented (Ayres et al. 1998, Denyer and Maillard 2002, Fraud
et al. 2003, McDonnell and Russell 1999, Munton and Russell 1970, Stickler 2004). There
have also been a number of reports of reduced biocide efficacy following changes in other
components of the outer membrane ultrastructure (Braoudaki and Hilton 2005,
Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) including proteins (Brözel and Cloete
1994, Gandhi et al. 1993, Winder et al. 2000), fatty acid composition (Guérin-Méchin et
al. 1999, Guérin-Méchin et al. 2000, Jones et al. 1989, Méchin et al. 1999) and
phospholipids (Boeris et al. 2007). It must be noted that in the above mentioned
examples, an exposure to biocides was followed by changes in ultrastructure related to a
decrease in biocidal susceptibility, usually at a low concentration (under the MIC value).
The charge property of the cell surface also plays a role in bacterial resistance
mechanisms to positively charged biocides such as QACs (Bruinsma et al. 2006). It is
likely that bacterial resistance emerges from a combination of mechanisms (Braoudaki
and Hilton 2005, Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b), even though single
specific mechanisms are often investigated.The presence of efflux pumps is another mechanism that has been well described in the
literature. It has gained increased recognition as a resistance mechanism over the past
decade. Efflux pumps decrease the intracellular concentration of toxic compounds,
including biocides (Borges-Walmsley and Walmsley 2001, Brown et al. 1999, Levy 2002,
McKeegan et al. 2003, Nikaido 1996, Paulsen et al. 1996a, Piddock 2006, Poole 2001,
Poole 2002a, Putman et al. 2000). They are widespread among bacteria and five main
classes have been identified: the small multidrug resistance (SMR) family (now part of
the drug/metabolite transporter (DMT) superfamily), the major facilitator superfamily
(MFS), the ATP-binding cassette (ABC) family, the resistance-nodulation-division (RND)
family and the multidrug and toxic compound extrusion (MATE) family (Brown et al.
1999; Borges-Walmsley and Walmsley 2001, McKeegan et al. 2003, Piddock 2006, Poole
2001, Poole 2002b, Poole 2004).
The importance of efflux pumps in terms of bacterial resistance to biocides might be
considered as modest since the increase in bacterial susceptibility to selected biocides as
the results of the expression of efflux pumps is usually measured as an increase in MICs
rather than as resistance to a high concentration of an active substance. Efflux pumps
have been shown to reduce the efficacy of a number of biocides including QACs,
phenolics parabens and intercalating agents (Davin-Regli et al. 2006, Heir et al. 1995,
Heir et al. 1999, Leelaporn et al. 1994, Littlejohn et al. 1992, Lomovskaya and Lewis
1992, Randall et al. 2007, Sundheim et al. 1998, Tennent et al. 1989) notably in
Staphylococcus aureus with identified pumps such as QacA-D (Littlejohn et al. 1992,
Rouche et al. 1990, Wang et al. 2008), Smr (Lyon and Skurray 1987), QacG (Heir et al.
1999) and QacH (Heir et al. 1998), and in Gram-negative bacteria such as Pseudomonas
aeruginosa, with MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN and MexJK (Chuanchuen et al.
2002, Morita et al. 2003, Poole 2004, Schweizer 1998) and Escherichia coli with AcrABTolC,
AcrEF-TolC and EmrE (McMurry et al. 1998a, Moken et al. 1997, Nishino and
Yamagushi 2001, Poole 2004).The enzymatic transformation of biocides has also been described as a resistance
mechanism in bacteria, notably to heavy metals (e.g. silver and copper; enzymatic
reduction of the cation to the metal, Cloete 2003); parabens (Valkova et al. 2001),
aldehydes (formaldehyde dehydrogenase, Kummerle et al. 1996), peroxygens (catalase,
super oxide dismutase and alkyl hydroperoxidases mopping up free radicals, Demple
1996). Environmental bio-degradation of various compounds has been well-described
notably among Pseudomonads and complex microbial communities. However, the
importance of degradation as a bacterial resistance mechanism to "in use" concentrations
(high concentrations) of biocides remains unclear. As for efflux, increased resistance
following degradation of biocides has been measured as an increase in MICs but not
necessarily as a decreased in lethal activity.
The modification of target sites has been described on rare occasions and does not seem
to be widespread among bacteria, although there is a paucity of information on this
subject. The bisphenol triclosan has been shown to interact specifically with an enoyl-acyl
reductase carrier protein at a low concentration (Heath et al. 1999, Levy et al. 1999,
Roujeinikova et al. 1999, Stewart et al. 1999). The modification of this enzyme has been
associated with low-level bacterial resistance (Heath et al. 2000, McMurry et al. 1999,
Parikh et al. 2000). It has been noted that at a high concentration triclosan must interact
with other targets within the cell, the alteration of which justified the lethal effect of the
bisphenol (Gomez Escalada et al. 2005b).
some are inherent to the bacterium, other to the bacterial population. In addition, some
of the resistance mechanisms are intrinsic (or innate) to the micro-organism while others
have been acquired through forced mutations or through the acquisition of mobile
genetic elements (Poole 2002a). Innate mechanisms can confer high-level bacterial
resistance to biocides. In this case, the term unsusceptibility is used (see definition;
section 3.1.1.1).
The most described intrinsic resistance mechanism is changes in the permeability of the
cell envelope, also referred to as "permeability barrier". This is not only found in spores
(Cloete, 2003, Russell 1990, Russell et al. 1997), but also in vegetative bacteria such as
mycobacteria and to some extent in Gram-negative bacteria. The permeability barrier
limits the amount of a biocide that enters the cell, thus decreasing the effective biocide
concentration (Champlin et al. 2005, Denyer and Maillard 2002, Lambert 2002). In
mycobacteria the presence of a mycoylacylarabinogalactan layer accounts for the
impermeability to many antimicrobials (Lambert 2002, McNeil and Brennan 1991, Russell
1996, Russell et al. 1997). In addition, the presence and composition of the
arabinogalactan/arabinomannan cell wall also plays a role in reducing the effective
concentration of biocide that can penetrate within mycobacteria (Broadley et al. 1995,
Hawkey 2004, Manzoor et al. 1999, Walsh et al. 2001).The role of the lipopolysaccharides (LPS) as a permeability barrier in Gram-negative
bacteria has been well documented (Ayres et al. 1998, Denyer and Maillard 2002, Fraud
et al. 2003, McDonnell and Russell 1999, Munton and Russell 1970, Stickler 2004). There
have also been a number of reports of reduced biocide efficacy following changes in other
components of the outer membrane ultrastructure (Braoudaki and Hilton 2005,
Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) including proteins (Brözel and Cloete
1994, Gandhi et al. 1993, Winder et al. 2000), fatty acid composition (Guérin-Méchin et
al. 1999, Guérin-Méchin et al. 2000, Jones et al. 1989, Méchin et al. 1999) and
phospholipids (Boeris et al. 2007). It must be noted that in the above mentioned
examples, an exposure to biocides was followed by changes in ultrastructure related to a
decrease in biocidal susceptibility, usually at a low concentration (under the MIC value).
The charge property of the cell surface also plays a role in bacterial resistance
mechanisms to positively charged biocides such as QACs (Bruinsma et al. 2006). It is
likely that bacterial resistance emerges from a combination of mechanisms (Braoudaki
and Hilton 2005, Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b), even though single
specific mechanisms are often investigated.The presence of efflux pumps is another mechanism that has been well described in the
literature. It has gained increased recognition as a resistance mechanism over the past
decade. Efflux pumps decrease the intracellular concentration of toxic compounds,
including biocides (Borges-Walmsley and Walmsley 2001, Brown et al. 1999, Levy 2002,
McKeegan et al. 2003, Nikaido 1996, Paulsen et al. 1996a, Piddock 2006, Poole 2001,
Poole 2002a, Putman et al. 2000). They are widespread among bacteria and five main
classes have been identified: the small multidrug resistance (SMR) family (now part of
the drug/metabolite transporter (DMT) superfamily), the major facilitator superfamily
(MFS), the ATP-binding cassette (ABC) family, the resistance-nodulation-division (RND)
family and the multidrug and toxic compound extrusion (MATE) family (Brown et al.
1999; Borges-Walmsley and Walmsley 2001, McKeegan et al. 2003, Piddock 2006, Poole
2001, Poole 2002b, Poole 2004).
The importance of efflux pumps in terms of bacterial resistance to biocides might be
considered as modest since the increase in bacterial susceptibility to selected biocides as
the results of the expression of efflux pumps is usually measured as an increase in MICs
rather than as resistance to a high concentration of an active substance. Efflux pumps
have been shown to reduce the efficacy of a number of biocides including QACs,
phenolics parabens and intercalating agents (Davin-Regli et al. 2006, Heir et al. 1995,
Heir et al. 1999, Leelaporn et al. 1994, Littlejohn et al. 1992, Lomovskaya and Lewis
1992, Randall et al. 2007, Sundheim et al. 1998, Tennent et al. 1989) notably in
Staphylococcus aureus with identified pumps such as QacA-D (Littlejohn et al. 1992,
Rouche et al. 1990, Wang et al. 2008), Smr (Lyon and Skurray 1987), QacG (Heir et al.
1999) and QacH (Heir et al. 1998), and in Gram-negative bacteria such as Pseudomonas
aeruginosa, with MexAB-OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN and MexJK (Chuanchuen et al.
2002, Morita et al. 2003, Poole 2004, Schweizer 1998) and Escherichia coli with AcrABTolC,
AcrEF-TolC and EmrE (McMurry et al. 1998a, Moken et al. 1997, Nishino and
Yamagushi 2001, Poole 2004).The enzymatic transformation of biocides has also been described as a resistance
mechanism in bacteria, notably to heavy metals (e.g. silver and copper; enzymatic
reduction of the cation to the metal, Cloete 2003); parabens (Valkova et al. 2001),
aldehydes (formaldehyde dehydrogenase, Kummerle et al. 1996), peroxygens (catalase,
super oxide dismutase and alkyl hydroperoxidases mopping up free radicals, Demple
1996). Environmental bio-degradation of various compounds has been well-described
notably among Pseudomonads and complex microbial communities. However, the
importance of degradation as a bacterial resistance mechanism to "in use" concentrations
(high concentrations) of biocides remains unclear. As for efflux, increased resistance
following degradation of biocides has been measured as an increase in MICs but not
necessarily as a decreased in lethal activity.
The modification of target sites has been described on rare occasions and does not seem
to be widespread among bacteria, although there is a paucity of information on this
subject. The bisphenol triclosan has been shown to interact specifically with an enoyl-acyl
reductase carrier protein at a low concentration (Heath et al. 1999, Levy et al. 1999,
Roujeinikova et al. 1999, Stewart et al. 1999). The modification of this enzyme has been
associated with low-level bacterial resistance (Heath et al. 2000, McMurry et al. 1999,
Parikh et al. 2000). It has been noted that at a high concentration triclosan must interact
with other targets within the cell, the alteration of which justified the lethal effect of the
bisphenol (Gomez Escalada et al. 2005b).
0/5000
มีการอธิบายกลไกหลาย conferring แบคทีเรียทนต่อ biocidesโดยธรรมชาติการแบคทีเรีย เพื่อประชากรแบคทีเรียได้ นอกจากนี้ บางต่อต้านกลไกมี intrinsic (หรือข้อสอบ) กับไมโครมีชีวิตขณะที่คนอื่นมาบังคับกลายพันธุ์ หรือการซื้อมือถือพันธุกรรมองค์ประกอบ (Poole 2002a) กลไกโดยธรรมชาติสามารถประสาทแบคทีเรียสูงความต้านทานการ biocides ในกรณีนี้ ใช้ unsusceptibility ระยะ (ดูคำนิยามส่วน 3.1.1.1)กลไกต้านทาน intrinsic อธิบายไว้มากที่สุดคือ การเปลี่ยนแปลงของ permeability ของเซลล์ซอง เรียกว่าเป็น "permeability อุปสรรค" นี้ไม่เพียงพบในเพาะเฟิร์น(Cloete, 2003, 1990 รัสเซล รัสเซล et al. 1997), แต่ยังอยู่ ในแบคทีเรียผักเรื้อรังเช่นmycobacteria และ ในบางกรณีในแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบ อุปสรรค permeabilityจำกัดจำนวน biocide ที่ป้อนเซลล์ ลด biocide มีประสิทธิภาพดังนั้นความเข้มข้น (Champlin et al. 2005, Denyer และ Maillard 2002, Lambert 2002) ในmycobacteria ของชั้น mycoylacylarabinogalactan การบัญชีสำหรับการimpermeability กับ antimicrobials (Lambert 2002, McNeil และเบรนแนน 1991 รัสเซลล์1996 รัสเซล et al. 1997) นอกจากนี้ แสดง และองค์ประกอบของการผนังเซลล์ arabinogalactan/arabinomannan ยังมีบทบาทในการลดมีประสิทธิภาพความเข้มข้นของ biocide ที่สามารถเจาะภายใน mycobacteria (Broadley et al. 1995Hawkey Manzoor et al. 1999 สวี et al. 2001, 2004) บทบาทของ lipopolysaccharides (LPS) เป็นอุปสรรค permeability ในแบคทีเรียแกรมลบแบคทีเรียได้ดีเอกสาร (ออและ al. ปี 1998, Denyer และ Maillard 2002 ฉ้อโกงร้อยเอ็ด al. 2003 แมคดอนเนลล์ และรัสเซล 1999, Munton และรัสเซล 1970, Stickler 2004) มียังได้รับรายงานของ biocide ลดประสิทธิภาพต่อการเปลี่ยนแปลงในอีกจำนวนหนึ่งส่วนประกอบของ ultrastructure เมมเบรนภายนอก (Braoudaki และฮิลตัน 2005Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) รวมถึงโปรตีน (Brözel และ Cloeteปี 1994, al. et คานธี 1993 หมุน et al. 2000), องค์ประกอบของกรดไขมัน (Guérin-Méchin ร้อยเอ็ดal. ปี 1999, Guérin Méchin et al. Jones et al. 1989, Méchin et al. ปี 1999, 2000) และphospholipids (Boeris et al. 2007) ต้องสังเกตว่า ในข้างต้นกล่าวถึงตัวอย่าง การสัมผัสกับ biocides ที่ตามการเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ที่เกี่ยวข้องกับการลดภูมิไวรับ biocidal โดยปกติที่ความเข้มข้นต่ำ (ภายใต้ค่า MIC)คุณสมบัติค่าของผิวเซลล์ยังมีบทบาทในการต้านทานเชื้อแบคทีเรียกลไกการบวกคิด biocides เช่น QACs (Bruinsma et al. 2006) จึงมีแนวโน้มที่ต้านทานแบคทีเรียขึ้นจากการรวมกันของกลไก (Braoudakiและฮิลตัน 2005, Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b), แม้ เดียวกลไกเฉพาะมักจะมีการตรวจสอบ ของปั๊ม efflux เป็นอีกกลไกที่ได้อธิบายไว้อย่างดีในการวรรณกรรม จะได้รับรู้เพิ่มขึ้นเป็นกลไกต่อต้านที่ผ่านมาทศวรรษที่ผ่านมา ปั๊ม efflux ลด intracellular ความเข้มข้นของสารพิษรวม biocides (Borges Walmsley และ Walmsley 2001 น้ำตาลร้อยเอ็ด al. ปี 1999, 2002 อัตราMcKeegan et al. 2003, Nikaido 1996, Paulsen et al. 1996a, Piddock 2006, Poole 2001Poole 2002a, Putman et al. 2000) จะแพร่เชื้อแบคทีเรียและหลักห้าเรียนได้รับการระบุ: ครอบครัวต้านทาน multidrug เล็ก (SMR) (ปัจจุบันเป็นส่วนหนึ่งของการ metabolite ยา/ขนส่ง (DMT) superfamily), superfamily สัมภาษณ์หลัก(MFS), ครอบครัว ATP รวมเทป (ABC) ต่อต้าน-nodulation-ส่วน (RND)ครอบครัวและครอบครัว multidrug และพิษผสมผง (คู่) (Brown et alปี 1999 Borges Walmsley และ Walmsley 2001, McKeegan et al. 2003, Piddock 2006, Poole2001, Poole 2002b, Poole 2004)ความสำคัญของปั๊ม efflux ในแบคทีเรียทนต่อ biocides อาจถือเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในแบคทีเรียง่าย biocides ที่เลือกเป็นมักจะมีวัดผลลัพธ์ของนิพจน์ของปั๊ม efflux เป็นการเพิ่ม MICsแทนที่จะ เป็นความต้านทานต่อความเข้มข้นสูงของสารใช้งานอยู่ ปั๊ม effluxได้รับการแสดงเพื่อลดประสิทธิภาพจำนวน biocides ที่รวมทั้ง QACsphenolics parabens และ intercalating ตัวแทน (al. et Davin Regli 2006, al. et Heir 1995Heir et al. ปี 1999, Leelaporn et al. 1994, al. et Littlejohn 1992, Lomovskaya และลูอิส1992, Randall et al. 2007, Sundheim และ al. ปี 1998, Tennent et al. 1989) ยวดในหมอเทศข้างลาย staphylococcus กับปั๊มระบุเช่น QacA-D (Littlejohn et al. 1992Rouche et al. 1990 วัง et al. 2008), Smr (ลียงและ Skurray 1987) QacG (Heir et alปี 1999) และ QacH (Heir และ al. ปี 1998), และ ในแบคทีเรียแบคทีเรียแกรมลบเช่น Pseudomonasaeruginosa, MexAB OprM, MexCD OprJ, MexEF OprN และ MexJK (ชวนชื่น et al2002 โมริตะ et al. 2003, Poole 2004, Schweizer 1998) และ Escherichia coli กับ AcrABTolCAcrEF-TolC และชื่อ (McMurry et al. 1998a มอแกน et al. 1997 กรุณา และYamagushi 2001, Poole 2004) อธิบายการเปลี่ยนแปลงเอนไซม์ในระบบของ biocides เป็นต้านยังกลไกในแบคทีเรีย ยวดกับโลหะหนัก (เช่นเงิน และทองแดง เอนไซม์ในระบบลด cation โลหะ Cloete 2003); parabens (Valkova et al. 2001),aldehydes (dehydrogenase ฟอร์มาลดีไฮด์ Kummerle et al. 1996) peroxygens (catalaseซุปเปอร์ออกไซด์ dismutase และ alkyl hydroperoxidases mopping ค่าอนุมูลอิสระ Dempleปี 1996) การย่อยสลายทางชีวภาพสิ่งแวดล้อมของสารต่าง ๆ ได้รับการอธิบายอย่างดียวดระหว่าง Pseudomonads และชุมชนซับซ้อนจุลินทรีย์ อย่างไรก็ตาม การความสำคัญของการสลายตัวเป็น "ใช้" กลไกต้านทานแบคทีเรียความเข้มข้น(ความเข้มข้นสูง) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับ efflux เพิ่มความต้านทานต่อไปนี้ของ biocides มีการวัดเป็นการเพิ่ม MICs แต่ไม่จำเป็นเป็นกิจกรรมยุทธภัณฑ์ลดลงในการปรับเปลี่ยนเว็บไซต์เป้าหมายได้ถูกอธิบายในโอกาสที่หายาก และดูเหมือนไปอย่างแพร่หลายในหมู่แบคทีเรีย มี paucity ของข้อมูลนี้ชื่อเรื่อง ไทรโคลซาน bisphenol ได้รับการแสดงการโต้ตอบโดยเฉพาะกับการที่ acyl enoylโปรตีนขนส่ง reductase ที่ความเข้มข้นต่ำ (al. et ฮีธ 1999 อัตราร้อยเอ็ด al. 1999Roujeinikova et al. 1999 สจ๊วต et al. 1999) การเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์นี้ได้เกี่ยวข้องกับการต้านทานเชื้อแบคทีเรียต่ำ (al. et ฮีธ 2000, McMurry et al. 1999Parikh et al. 2000) มันมีการตั้งข้อสังเกตว่า ที่ความเข้มข้นสูง ไทรโคลซานต้องทำงานเป้าหมายอื่น ๆ ภายในเซลล์ เปลี่ยนที่ชิดผลยุทธภัณฑ์ของbisphenol (เมซ Escalada et al. 2005b)
การแปล กรุณารอสักครู่..
กลไกการหารือหลายต้านทานแบคทีเรีย biocides ได้รับการอธิบาย;
บางส่วนมีการจดทะเบียนแบคทีเรียอื่น ๆ กับประชากรของเชื้อแบคทีเรีย นอกจากนี้บางส่วน
ของกลไกการปะทะรอบอยู่ที่แท้จริง (หรือธรรมชาติ) เพื่อมีชีวิตขนาดเล็กในขณะที่คนอื่น ๆ
ได้รับการได้มาจากการกลายพันธุ์ที่ถูกบังคับหรือผ่านการซื้อกิจการของโทรศัพท์มือถือ
องค์ประกอบทางพันธุกรรม (พูล 2002a) กลไกธรรมชาติสามารถปรึกษาระดับสูงของแบคทีเรีย
ต้านทานต่อ biocides ในกรณีนี้ unsusceptibility คำที่ใช้ (ดูความหมาย;
ส่วน 3.1.1.1).
ส่วนใหญ่อธิบายกลไกการต้านทานที่แท้จริงคือการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของ
ซองมือถือยังเรียกว่า "อุปสรรคการซึมผ่าน" นี้ไม่ได้พบเฉพาะในสปอร์
(Cloete 2003, รัสเซลปี 1990 รัสเซล et al. 1997) แต่ยังอยู่ในพืชแบคทีเรียเช่น
เชื้อมัยโคแบคทีเรียและขอบเขตในแบคทีเรียแกรมลบบาง อุปสรรคการซึมผ่าน
จำกัด จำนวนของแมลงที่เข้าสู่เซลล์จึงลดไบโอไซด์ที่มีประสิทธิภาพ
เข้มข้น (Champlin et al. 2005 Denyer และ Maillard 2002 แลมเบิร์ 2002) ใน
เชื้อมัยโคแบคทีเรียการปรากฏตัวของบัญชีชั้น mycoylacylarabinogalactan สำหรับ
ดันเพื่อให้ยาต้านจุลชีพหลายคน (แลมเบิร์ปี 2002 แมคนีลและเบรนแนนปี 1991 รัสเซล
ปี 1996 รัสเซล et al. 1997) นอกจากนี้การมีและองค์ประกอบของ
arabinogalactan / เซลล์ arabinomannan ผนังยังมีบทบาทในการลดความมีประสิทธิภาพ
ความเข้มข้นของไบโอไซด์ที่สามารถเจาะภายในเชื้อมัยโคแบคทีเรีย (Broadley et al. 1995
Hawkey 2004 Manzoor et al. 1999 วอลช์, et al 2001) บทบาทของ lipopolysaccharides ได้โดยเริ่มต้น (LPS) เป็นอุปสรรคในการซึมผ่านของแกรมลบ
แบคทีเรียที่ได้รับการรับรองอย่างดี (ยส์ et al. 1998 Denyer และ Maillard 2002 การทุจริต
et al. 2003 McDonnell และรัสเซล 1999 Munton และรัสเซล 1970 เคร่ง 2004) มี
นอกจากนี้ยังมีจำนวนรายงานประสิทธิภาพของไบโอไซด์ลดลงต่อไปนี้ในการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ
ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอก ultrastructure (Braoudaki และฮิลตัน 2005
Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) รวมทั้งโปรตีน (Brözelและ Cloete
ปี 1994 และคานธี al. 1993 Winder et al. 2000) องค์ประกอบของกรดไขมัน (Guérin-Méchin et
al. 1999 Guérin-Méchin et al. 2000 โจนส์ et al. 1989 Méchin et al. 1999) และ
ฟอสโฟ (Boeris et al, 2007) จะต้องมีการตั้งข้อสังเกตว่าในดังกล่าวข้างต้น
ตัวอย่างการสัมผัสกับ biocides ตามมาจากการเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ที่เกี่ยวข้องกับ
การลดลงของความอ่อนแอ biocidal ปกติจะอยู่ที่ความเข้มข้นต่ำ (ต่ำกว่าค่า MIC).
สถานที่ให้บริการดูแลของเซลล์ผิวยังเล่น บทบาทในการต่อต้านแบคทีเรีย
กลไกในการ biocides ประจุบวกเช่น QACs (Bruinsma et al. 2006) มันเป็น
โอกาสที่ต้านทานแบคทีเรียโผล่ออกมาจากการรวมกันของกลไก (Braoudaki
และฮิลตัน 2005 Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) แม้ว่าเดียว
กลไกเฉพาะการแสดงตนมักจะ investigated.The ของปั๊มไหลเป็นกลไกอื่นที่มี รับการอธิบายได้ดีใน
วรรณคดี มันได้รับการยอมรับเพิ่มขึ้นเป็นกลไกความต้านทานที่ผ่านมา
สิบปี ไหลปั๊มลดความเข้มข้นภายในเซลล์ของสารพิษ
รวมทั้งไบโอทริน (Borges-Walmsley และ Walmsley ปี 2001 สีน้ำตาล et al. 1999 ประกาศปี 2002
McKeegan et al. 2003 Nikaido ปี 1996 พอล et al. 1996a, 2006 Piddock พูลปี 2001
พูล 2002a, Putman et al. 2000) พวกเขาเป็นที่แพร่หลายในหมู่เชื้อแบคทีเรียและห้าหลัก
ชั้นเรียนได้รับการระบุ: multidrug ต้านทานขนาดเล็ก (SMR) ครอบครัว (ตอนนี้เป็นส่วนหนึ่งของ
ยาเสพติด / ขนส่งสาร (DMT) superfamily) อำนวยความสะดวกที่สำคัญ superfamily
(MFS) เทปคาสเซ็ทเอทีพีผูกพัน ( ABC) ครอบครัวต้านทาน nodulation แบ่ง (RND)
ครอบครัวและ multidrug และการอัดขึ้นรูปสารประกอบที่เป็นพิษ (MATE) ครอบครัว (บราวน์ et al.
1999; Borges-Walmsley และ Walmsley 2001 McKeegan et al, 2003, 2006 Piddock พูล.
2001 พูล 2002b พูล 2004).
ความสำคัญของปั๊มไหลในแง่ของความต้านทานแบคทีเรีย biocides อาจจะ
ถือได้ว่าเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความไวต่อเชื้อแบคทีเรียที่จะ biocides เลือกเป็น
ผลของการแสดงออกของปั๊มไหลมักจะวัดการเพิ่มขึ้นใน MICs
มากกว่าที่จะเป็นความต้านทานต่อความเข้มข้นสูงของสารที่ใช้งาน ปั๊มไหล
ได้รับการแสดงเพื่อลดการรับรู้ความสามารถของจำนวน biocides รวมทั้ง QACs,
พาราเบนฟีนอลและตัวแทน intercalating (Davin-Regli et al. 2006 ทายาท et al. 1995
ทายาท et al. 1999 Leelaporn et al. 1994 Littlejohn et al. 1992 Lomovskaya และลูอิส
1992 แรนดอ et al. 2007 Sundheim et al. 1998 Tennent et al. 1989) โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
เชื้อ Staphylococcus aureus กับปั๊มระบุเช่น QacA-D (Littlejohn et al. 1992
Rouche et al, . 1990 วัง et al. 2008) Smr (ลียงและ Skurray 1987) QacG (ทายาท et al.
1999) และ QacH (ทายาท et al. 1998) และในแบคทีเรียแกรมลบเช่น Pseudomonas
aeruginosa กับ MexAB- OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN และ MexJK (ชวนชื่น et al.
2002 โมริตะ et al. 2003 พูลปี 2004 Schweizer 1998) และอีโคกับ AcrABTolC,
AcrEF-TolC และเอ็ม (McMurry et al. 1998, มอแกนและ . อัลปี 1997 และ Nishino
Yamagushi 2001 พูล 2004) ได้โดยเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ biocides ยังได้รับการอธิบายว่าเป็นความต้านทาน
กลไกในแบคทีเรียสะดุดตากับโลหะหนัก (เช่นเงินและทองแดง; เอนไซม์
ลดลงของไอออนบวกกับโลหะ, Cloete 2003); พาราเบน (Valkova et al. 2001)
ลดีไฮด์ (dehydrogenase ฟอร์มาลดีไฮด์ Kummerle et al. 1996) peroxygens (catalase,
ออกไซด์ dismutase สุดและ hydroperoxidases คิลซับอนุมูลอิสระ Demple
1996) สิ่งแวดล้อมการย่อยสลายทางชีวภาพของสารต่างๆที่ได้รับการอธิบายไว้อย่างดี
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ pseudomonads และชุมชนจุลินทรีย์ที่ซับซ้อน แต่
ความสำคัญของการย่อยสลายเป็นกลไกต้านทานแบคทีเรีย "ในการใช้งาน" ความเข้มข้น
(ความเข้มข้นสูง) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับการไหลความต้านทานที่เพิ่มขึ้น
ต่อไปนี้การย่อยสลายของ biocides ได้รับการวัดกับการเพิ่มขึ้นใน MICs แต่ไม่
จำเป็นต้องเป็นลดลงในกิจกรรมการตาย.
การปรับเปลี่ยนของเว็บไซต์เป้าหมายได้รับการอธิบายในโอกาสที่หายากและไม่ได้ดูเหมือน
จะเป็นเชื้อแบคทีเรียที่แพร่หลายในหมู่แม้ว่า มีความยากจนของข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้
เรื่อง Triclosan บิสฟีนอลได้รับการแสดงที่จะมีปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับ enoyl acyl-
reductase โปรตีนผู้ให้บริการที่มีความเข้มข้นต่ำ (Heath et al. 1999 ประกาศ et al. 1999
Roujeinikova et al. 1999 สจ๊วต et al. 1999) การปรับเปลี่ยนของเอนไซม์นี้ได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับระดับต่ำต้านทานแบคทีเรีย (Heath et al. 2000 McMurry et al. 1999
Parikh et al. 2000) มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าที่ Triclosan ความเข้มข้นสูงจะต้องมีปฏิสัมพันธ์
กับเป้าหมายอื่น ๆ ภายในเซลล์, การเปลี่ยนแปลงของธรรมซึ่งผลกระทบร้ายแรงของ
บิสฟีนอล (โกเมซ Escalada et al. 2005b)
บางส่วนมีการจดทะเบียนแบคทีเรียอื่น ๆ กับประชากรของเชื้อแบคทีเรีย นอกจากนี้บางส่วน
ของกลไกการปะทะรอบอยู่ที่แท้จริง (หรือธรรมชาติ) เพื่อมีชีวิตขนาดเล็กในขณะที่คนอื่น ๆ
ได้รับการได้มาจากการกลายพันธุ์ที่ถูกบังคับหรือผ่านการซื้อกิจการของโทรศัพท์มือถือ
องค์ประกอบทางพันธุกรรม (พูล 2002a) กลไกธรรมชาติสามารถปรึกษาระดับสูงของแบคทีเรีย
ต้านทานต่อ biocides ในกรณีนี้ unsusceptibility คำที่ใช้ (ดูความหมาย;
ส่วน 3.1.1.1).
ส่วนใหญ่อธิบายกลไกการต้านทานที่แท้จริงคือการเปลี่ยนแปลงในการซึมผ่านของ
ซองมือถือยังเรียกว่า "อุปสรรคการซึมผ่าน" นี้ไม่ได้พบเฉพาะในสปอร์
(Cloete 2003, รัสเซลปี 1990 รัสเซล et al. 1997) แต่ยังอยู่ในพืชแบคทีเรียเช่น
เชื้อมัยโคแบคทีเรียและขอบเขตในแบคทีเรียแกรมลบบาง อุปสรรคการซึมผ่าน
จำกัด จำนวนของแมลงที่เข้าสู่เซลล์จึงลดไบโอไซด์ที่มีประสิทธิภาพ
เข้มข้น (Champlin et al. 2005 Denyer และ Maillard 2002 แลมเบิร์ 2002) ใน
เชื้อมัยโคแบคทีเรียการปรากฏตัวของบัญชีชั้น mycoylacylarabinogalactan สำหรับ
ดันเพื่อให้ยาต้านจุลชีพหลายคน (แลมเบิร์ปี 2002 แมคนีลและเบรนแนนปี 1991 รัสเซล
ปี 1996 รัสเซล et al. 1997) นอกจากนี้การมีและองค์ประกอบของ
arabinogalactan / เซลล์ arabinomannan ผนังยังมีบทบาทในการลดความมีประสิทธิภาพ
ความเข้มข้นของไบโอไซด์ที่สามารถเจาะภายในเชื้อมัยโคแบคทีเรีย (Broadley et al. 1995
Hawkey 2004 Manzoor et al. 1999 วอลช์, et al 2001) บทบาทของ lipopolysaccharides ได้โดยเริ่มต้น (LPS) เป็นอุปสรรคในการซึมผ่านของแกรมลบ
แบคทีเรียที่ได้รับการรับรองอย่างดี (ยส์ et al. 1998 Denyer และ Maillard 2002 การทุจริต
et al. 2003 McDonnell และรัสเซล 1999 Munton และรัสเซล 1970 เคร่ง 2004) มี
นอกจากนี้ยังมีจำนวนรายงานประสิทธิภาพของไบโอไซด์ลดลงต่อไปนี้ในการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ
ส่วนประกอบของเยื่อหุ้มชั้นนอก ultrastructure (Braoudaki และฮิลตัน 2005
Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) รวมทั้งโปรตีน (Brözelและ Cloete
ปี 1994 และคานธี al. 1993 Winder et al. 2000) องค์ประกอบของกรดไขมัน (Guérin-Méchin et
al. 1999 Guérin-Méchin et al. 2000 โจนส์ et al. 1989 Méchin et al. 1999) และ
ฟอสโฟ (Boeris et al, 2007) จะต้องมีการตั้งข้อสังเกตว่าในดังกล่าวข้างต้น
ตัวอย่างการสัมผัสกับ biocides ตามมาจากการเปลี่ยนแปลงใน ultrastructure ที่เกี่ยวข้องกับ
การลดลงของความอ่อนแอ biocidal ปกติจะอยู่ที่ความเข้มข้นต่ำ (ต่ำกว่าค่า MIC).
สถานที่ให้บริการดูแลของเซลล์ผิวยังเล่น บทบาทในการต่อต้านแบคทีเรีย
กลไกในการ biocides ประจุบวกเช่น QACs (Bruinsma et al. 2006) มันเป็น
โอกาสที่ต้านทานแบคทีเรียโผล่ออกมาจากการรวมกันของกลไก (Braoudaki
และฮิลตัน 2005 Tattawasart et al. 2000a, Tattawasart et al. 2000b) แม้ว่าเดียว
กลไกเฉพาะการแสดงตนมักจะ investigated.The ของปั๊มไหลเป็นกลไกอื่นที่มี รับการอธิบายได้ดีใน
วรรณคดี มันได้รับการยอมรับเพิ่มขึ้นเป็นกลไกความต้านทานที่ผ่านมา
สิบปี ไหลปั๊มลดความเข้มข้นภายในเซลล์ของสารพิษ
รวมทั้งไบโอทริน (Borges-Walmsley และ Walmsley ปี 2001 สีน้ำตาล et al. 1999 ประกาศปี 2002
McKeegan et al. 2003 Nikaido ปี 1996 พอล et al. 1996a, 2006 Piddock พูลปี 2001
พูล 2002a, Putman et al. 2000) พวกเขาเป็นที่แพร่หลายในหมู่เชื้อแบคทีเรียและห้าหลัก
ชั้นเรียนได้รับการระบุ: multidrug ต้านทานขนาดเล็ก (SMR) ครอบครัว (ตอนนี้เป็นส่วนหนึ่งของ
ยาเสพติด / ขนส่งสาร (DMT) superfamily) อำนวยความสะดวกที่สำคัญ superfamily
(MFS) เทปคาสเซ็ทเอทีพีผูกพัน ( ABC) ครอบครัวต้านทาน nodulation แบ่ง (RND)
ครอบครัวและ multidrug และการอัดขึ้นรูปสารประกอบที่เป็นพิษ (MATE) ครอบครัว (บราวน์ et al.
1999; Borges-Walmsley และ Walmsley 2001 McKeegan et al, 2003, 2006 Piddock พูล.
2001 พูล 2002b พูล 2004).
ความสำคัญของปั๊มไหลในแง่ของความต้านทานแบคทีเรีย biocides อาจจะ
ถือได้ว่าเป็นเจียมเนื้อเจียมตัวเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของความไวต่อเชื้อแบคทีเรียที่จะ biocides เลือกเป็น
ผลของการแสดงออกของปั๊มไหลมักจะวัดการเพิ่มขึ้นใน MICs
มากกว่าที่จะเป็นความต้านทานต่อความเข้มข้นสูงของสารที่ใช้งาน ปั๊มไหล
ได้รับการแสดงเพื่อลดการรับรู้ความสามารถของจำนวน biocides รวมทั้ง QACs,
พาราเบนฟีนอลและตัวแทน intercalating (Davin-Regli et al. 2006 ทายาท et al. 1995
ทายาท et al. 1999 Leelaporn et al. 1994 Littlejohn et al. 1992 Lomovskaya และลูอิส
1992 แรนดอ et al. 2007 Sundheim et al. 1998 Tennent et al. 1989) โดยเฉพาะอย่างยิ่งใน
เชื้อ Staphylococcus aureus กับปั๊มระบุเช่น QacA-D (Littlejohn et al. 1992
Rouche et al, . 1990 วัง et al. 2008) Smr (ลียงและ Skurray 1987) QacG (ทายาท et al.
1999) และ QacH (ทายาท et al. 1998) และในแบคทีเรียแกรมลบเช่น Pseudomonas
aeruginosa กับ MexAB- OprM, MexCD-OprJ, MexEF-OprN และ MexJK (ชวนชื่น et al.
2002 โมริตะ et al. 2003 พูลปี 2004 Schweizer 1998) และอีโคกับ AcrABTolC,
AcrEF-TolC และเอ็ม (McMurry et al. 1998, มอแกนและ . อัลปี 1997 และ Nishino
Yamagushi 2001 พูล 2004) ได้โดยเริ่มต้นการเปลี่ยนแปลงของเอนไซม์ biocides ยังได้รับการอธิบายว่าเป็นความต้านทาน
กลไกในแบคทีเรียสะดุดตากับโลหะหนัก (เช่นเงินและทองแดง; เอนไซม์
ลดลงของไอออนบวกกับโลหะ, Cloete 2003); พาราเบน (Valkova et al. 2001)
ลดีไฮด์ (dehydrogenase ฟอร์มาลดีไฮด์ Kummerle et al. 1996) peroxygens (catalase,
ออกไซด์ dismutase สุดและ hydroperoxidases คิลซับอนุมูลอิสระ Demple
1996) สิ่งแวดล้อมการย่อยสลายทางชีวภาพของสารต่างๆที่ได้รับการอธิบายไว้อย่างดี
โดยเฉพาะอย่างยิ่งในหมู่ pseudomonads และชุมชนจุลินทรีย์ที่ซับซ้อน แต่
ความสำคัญของการย่อยสลายเป็นกลไกต้านทานแบคทีเรีย "ในการใช้งาน" ความเข้มข้น
(ความเข้มข้นสูง) ของ biocides ยังคงไม่ชัดเจน สำหรับการไหลความต้านทานที่เพิ่มขึ้น
ต่อไปนี้การย่อยสลายของ biocides ได้รับการวัดกับการเพิ่มขึ้นใน MICs แต่ไม่
จำเป็นต้องเป็นลดลงในกิจกรรมการตาย.
การปรับเปลี่ยนของเว็บไซต์เป้าหมายได้รับการอธิบายในโอกาสที่หายากและไม่ได้ดูเหมือน
จะเป็นเชื้อแบคทีเรียที่แพร่หลายในหมู่แม้ว่า มีความยากจนของข้อมูลเกี่ยวกับเรื่องนี้
เรื่อง Triclosan บิสฟีนอลได้รับการแสดงที่จะมีปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับ enoyl acyl-
reductase โปรตีนผู้ให้บริการที่มีความเข้มข้นต่ำ (Heath et al. 1999 ประกาศ et al. 1999
Roujeinikova et al. 1999 สจ๊วต et al. 1999) การปรับเปลี่ยนของเอนไซม์นี้ได้รับการ
ที่เกี่ยวข้องกับระดับต่ำต้านทานแบคทีเรีย (Heath et al. 2000 McMurry et al. 1999
Parikh et al. 2000) มันได้รับการตั้งข้อสังเกตว่าที่ Triclosan ความเข้มข้นสูงจะต้องมีปฏิสัมพันธ์
กับเป้าหมายอื่น ๆ ภายในเซลล์, การเปลี่ยนแปลงของธรรมซึ่งผลกระทบร้ายแรงของ
บิสฟีนอล (โกเมซ Escalada et al. 2005b)
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- The machine produces organic waste. Mech
- My school logo water bottle
- ต่างประเทศ
- ตอนเที่ยว ฉันไม่เหนื่อย
- There is no money to be unhappy because
- Turn to channel 1.
- There might be some sort of bomb or some
- ฉันจะไปทำการบ้านแล้ว
- ชื่อว่าท่านางหอม
- เกิด
- by the way
- Why did you take my picture every day
- คุณ โกหก ฉัน
- คู่ชีวิต
- No one should.Never!
- คู่ชีวิต
- คุณ โกหก ฉัน
- บริษัท
- ตลาดกลางคืนเป็นสถานที่ที่น่าสนใจในการซื้
- ฉันประหยัดเงินเพื่อที่จะซื้อของใช้จำเป็น
- particularly
- ต่างประเทศ
- No one should.Never!
- ดำริ
