Alcohol-induced fatty liver (steato

Alcohol-induced fatty liver (steatosis) was believed to result from excessive generation of reducing equivalents from ethanol metabolism, thereby enhancing fat accumulation. Recent findings have revealed a more complex picture in which ethanol oxidation is still required, but specific transcription as well as humoral factors also have important roles. Transcription factors involved include the sterol regulatory element binding protein 1 (SREBP-1) which is activated to induce genes that regulate lipid biosynthesis. Conversely, ethanol consumption causes a general down-regulation of lipid (fatty acid) oxidation, a reflection of inactivation of the peroxisome proliferator-activated receptor-alpha (PPAR-alpha) that regulates genes involved in fatty acid oxidation. A third transcription factor is the early growth response-1 (Egr-1), which is strongly induced prior to the onset of steatosis. The activities of all these factors are governed by that of the principal regulatory enzyme, AMP kinase. Important humoral factors, including adiponectin, and tumor necrosis factor-alpha (TNF-alpha), also regulate alcohol-induced steatosis. Their levels are affected by alcohol consumption and by each other. This review will summarize the actions of these proteins in ethanol-elicited fatty liver. Because steatosis is now regarded as a significant risk factor for advanced liver pathology, an understanding of the molecular mechanisms in its etiology is essential for development of effective therapies.
PMID: 17854140 [PubMed - indexed for MEDLINE]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกิดจากแอลกอฮอล์ตับไขมัน (steatosis) ที่ว่าผลมาจากการสร้างลดลงเทียบเท่าจากเมแทบอลิซึมของเอทานอล จึงช่วยเพิ่มการสะสมไขมันมากเกินไป ผลการวิจัยล่าสุดได้เปิดเผยรูปภาพซับซ้อนในเอทานอลที่เกิดออกซิเดชันยังคงจำเป็น แต่เฉพาะ transcription เป็นปัจจัย humoral ยังมีบทบาทสำคัญ Transcription ปัจจัยเกี่ยวข้องได้แก่สเตอรอลกำกับดูแลองค์รวมโปรตีน 1 (SREBP-1) ที่จะทำให้เกิดยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์ไขมัน ในทางกลับกัน ปริมาณการใช้เอทานอลทำให้ลงระเบียบทั่วไปที่ของไขมัน (กรดไขมัน) ออกซิเดชัน สะท้อนให้เห็นถึงการยกเลิกการเรียก peroxisome proliferator-เรียกใช้งานตัวรับอัลฟา (PPAR alpha) ที่กำหนดยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ปัจจัยการ transcription สามคือต้นเจริญเติบโตตอบ-1 (Egr-1), ที่เกิดเป็นอย่างยิ่งก่อนเริ่มมีอาการของ steatosis กิจกรรมของปัจจัยเหล่านี้จะถูกจัดการ โดยที่เอนไซม์บังคับการหลัก AMP kinase ปัจจัยสำคัญที่ humoral, adiponectin และอัตราการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกอัลฟา (TNF-อัลฟา), นอกจากนี้ยังควบคุมแอลกอฮอล์เกิด steatosis ระดับของพวกเขาจะมีผลกระทบ โดยแอลกอฮอล์ และอื่น ๆ บทความนี้จะสรุปการดำเนินการเหล่านี้โปรตีนในตับไขมัน elicited เอทานอล เนื่องจาก steatosis ขณะนี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงสำคัญในพยาธิตับขั้นสูง เข้าใจกลไกระดับโมเลกุลในของวิชาการเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการพัฒนาประสิทธิภาพการรักษาPMID: 17854140 [PubMed - ดัชนีใน MEDLINE]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ตับไขมันที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (steatosis) เชื่อว่าจะเป็นผลมาจากการผลิตที่มากเกินไปของการลดการเผาผลาญเทียบเท่าจากเอทานอลจึงเพิ่มการสะสมไขมัน ผลการวิจัยล่าสุดได้เผยให้เห็นภาพที่ซับซ้อนมากขึ้นในการที่เอทานอลออกซิเดชั่ยังคงจำเป็น แต่ถอดความเฉพาะเช่นเดียวกับปัจจัยร่างกายยังมีบทบาทที่สำคัญ ถอดความปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับการรวมองค์ประกอบ sterol กฎระเบียบที่มีผลผูกพันโปรตีนที่ 1 (SREBP-1) ซึ่งจะเปิดใช้งานจะทำให้เกิดยีนที่ควบคุมการสังเคราะห์ไขมัน ในทางกลับกันการบริโภคเอทานอลเป็นสาเหตุทั่วไปกฎระเบียบลงของไขมัน (กรดไขมัน) ออกซิเดชันสะท้อนให้เห็นถึงพลังของ peroxisome proliferator เปิดใช้งานตัวรับอัลฟา (PPAR-alpha) ที่ควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการเกิดออกซิเดชันของกรดไขมัน ถอดความปัจจัยที่สามคือการเจริญเติบโตของต้นการตอบสนอง-1 (EGR-1) ซึ่งจะเหนี่ยวนำให้เกิดอย่างยิ่งก่อนที่จะเริ่มมีอาการของ steatosis กิจกรรมของปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดถูกควบคุมโดยที่เอนไซม์กฎระเบียบหลักไคเนสแอมป์ ปัจจัยที่สำคัญของร่างกายรวมทั้ง adiponectin และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยอัลฟา (TNF-alpha) ยังควบคุม steatosis เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดขึ้น ระดับของพวกเขาจะได้รับผลกระทบจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และจากแต่ละอื่น ๆ รีวิวนี้จะสรุปการกระทำของโปรตีนเหล่านี้ในตับไขมันเอทานอลออกมา เพราะ steatosis ตอนนี้ถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับพยาธิสภาพของตับที่ทันสมัย, ความเข้าใจในกลไกระดับโมเลกุลในสาเหตุของมันเป็นสิ่งสำคัญสำหรับการพัฒนาที่มีประสิทธิภาพของการรักษา.
PMID: 17854140 [PubMed - ดัชนีสำหรับ MEDLINE]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไขมันในตับ ( steatosis ) คือเชื่อว่าเป็นผลจากการผลิตมากเกินไปของการลดเทียบเท่าจากการเผาผลาญเอทานอล จึงเพิ่มการสะสมไขมัน ล่าสุดพบมีการเปิดเผยภาพที่ซับซ้อนมากขึ้นซึ่งในออกซิเดชันเอทานอลยังคงบังคับใช้ แต่เฉพาะ ถอดความ ตลอดจนปัจจัย humoral ยังมีบทบาทสำคัญถอดความปัจจัยเกี่ยวข้องรวมถึงสเตอรอลกฎระเบียบองค์ประกอบโปรตีน 1 ( srebp-1 ) ซึ่งเป็นยีนที่ควบคุมการเปิดใช้งานเพื่อทำให้ไขมันใน . ในทางกลับกัน การบริโภคแอลกอฮอล์ทำให้ down-regulation ทั่วไปของไขมัน ( กรดไขมัน ) ออกซิเดชันภาพสะท้อนของการยับยั้งของเพอรอกซิโซม proliferator กระตุ้นตัวรับแอลฟา ( Alpha ppar ) ที่ควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับกรดไขมันออกซิเดชัน ปัจจัยการถอดความที่สามคือ response-1 เติบโตเร็ว ( egr-1 ) ซึ่งขอเกิดก่อน onset ของ steatosis . กิจกรรมของปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดจะถูกควบคุมโดยกฎระเบียบหลักของเอนไซม์ ซึ่งผ่านขบวนการปัจจัยที่สำคัญ ได้แก่ humoral อะดิโพเนคทิน และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Alpha ( TNF alpha ) ยังควบคุมที่เกิดจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ steatosis . ระดับของพวกเขาได้รับผลกระทบจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ และโดยแต่ละอื่น ๆ รีวิวนี้จะสรุปการกระทำของโปรตีนเหล่านี้ในเอทานอลโดยใช้ไขมันในตับ เพราะ steatosis คือตอนนี้ถือเป็นปัจจัยเสี่ยงที่สำคัญสำหรับโรคตับขั้นสูงความเข้าใจในกลไกระดับโมเลกุลในสาเหตุสำคัญสำหรับการพัฒนาที่มีประสิทธิภาพการบำบัด
pmid : 17854140 [ PubMed - ดัชนีสำหรับ Medline ]