Leptospirosis is an acute septicemi

Leptospirosis is an acute septicemic illness that affects humans in all parts of the world. Approximately 10% of patients with leptospirosis develop severe disease, the Weil syndrome, with jaundice, acute kidney injury (AKI), and pulmonary hemorrhage. Leptospirosis-induced AKI is typically nonoliguric with a high frequency of hypokalemia. Experimental and clinical studies demonstrated that tubular function alterations precede a drop in the glomerular filtration rate and are mainly in the proximal tubule. Studies in humans and animals have demonstrated a decrease in the expression of proximal sodium (NHE3) and water tubular transporter, aquaporin 1 (AQP1) together with higher renal expression of the Na-K-2Cl cotransporter NKCC2. In an experimental model, at the initial phase of the disease, the expression of AQP2, the water transport of the collecting duct, is decreased, which explains the higher incidence of nonoliguric AKI. During the recovery phase of AKI, AQP2 expression increased in human and animals as a compensatory mechanism. Alveolar hemorrhage, pulmonary edema, acute respiratory distress syndrome, or a combination of these features may accompany AKI and is associated with high mortality. Studies with hamsters demonstrated that in leptospirosis a noncardiogenic pulmonary edema occurs consequently to a decrease in the clearance of alveolar fluid, due to a decrease in sodium transporter in the luminal membrane (ENaC) and an increase in the NKCC1 basolateral membrane transporter. Antibiotic treatment is efficient in the early and late/severe phases and revert all kidney transporters. Early and daily hemodialysis, low daily net fluid intake, and lung-protective strategies are recommended for critically ill patients with leptospirosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ฉี่หนูเป็นโรค septicemic การเฉียบพลันที่มีผลต่อมนุษย์ในทุกส่วนของโลก ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีฉี่หนูพัฒนาโรครุนแรง กลุ่มอาการ Weil, jaundice บาดเจ็บไตเฉียบพลัน (อากิ), และการตกเลือดในระบบทางเดินหายใจ อากิที่เกิดจากฉี่หนูจะ nonoliguric ด้วยความถี่สูงของ hypokalemia ศึกษาทดลอง และทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันท่อหน้าลดลงในอัตราการกรอง glomerular และส่วนใหญ่ใน proximal tubule การศึกษาในมนุษย์และสัตว์ได้แสดงให้เห็นว่าการลดลงในค่าของ proximal โซเดียม (NHE3) และท่อน้ำขนส่ง อาควอพอริน 1 (AQP1) พร้อมกับค่าไตสูงของ cotransporter Na-K - 2 Cl NKCC2 ในรูปแบบการทดลอง ในระยะเริ่มต้นของโรค ค่าของ AQP2 การขนส่งน้ำท่อ เก็บรวบรวมลดลง ซึ่งอธิบายอุบัติการณ์สูงของ nonoliguric อากิ ระหว่างขั้นตอนการกู้คืนของอากิ นิพจน์ AQP2 เพิ่มขึ้นในมนุษย์และสัตว์เป็นกลไกชดเชย เสียงตกเลือด ระบบทางเดินหายใจได้แก่ กลุ่มอาการทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน หรือการรวมกันของคุณลักษณะเหล่านี้อาจมาพร้อมกับอากิ และเกี่ยวข้องกับการตายที่สูง ศึกษากับแฮมสเตอร์แสดงว่า ในฉี่หนู ได้แก่ระบบทางเดินหายใจที่ noncardiogenic เกิดขึ้นดังนั้นการเคลียร์ของเหลวเสียง เนื่องจากการลดลงในการขนส่งโซเดียมในเยื่อ luminal (ENaC) และการเพิ่มขึ้นในการขนส่งเยื่อ basolateral NKCC1 ลดลง การรักษายาปฏิชีวนะมีประสิทธิภาพในช่วง และเฟสสาย/รุนแรง และแปลงกลับผู้ไตทั้งหมด ไตก่อน และทุกวัน ต่ำทุกวันบริโภค fluid สุทธิ และกลยุทธ์ป้องกันปอดแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่ป่วยถึงกับฉี่หนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคฉี่หนูเป็นโรค septicemic เฉียบพลันที่มีผลต่อมนุษย์ในทุกส่วนของโลก ประมาณ 10% ของผู้ป่วยที่มีโรคฉี่หนูโรครุนแรงโรค Weil มีอาการตัวเหลืองได้รับบาดเจ็บไตเฉียบพลัน (AKI) และเลือดออกในปอด เหนี่ยวนำให้เกิดโรค-AKI เป็นปกติ nonoliguric มีความถี่สูงของ hypokalemia การศึกษาทดลองและทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการปรับเปลี่ยนฟังก์ชั่นท่อนำหน้าลดลงในอัตราการกรองของไตและส่วนใหญ่อยู่ในท่อใกล้เคียง การศึกษาในมนุษย์และสัตว์ได้แสดงให้เห็นถึงการลดลงของการแสดงออกของโซเดียมใกล้เคียง (NHE3) และน้ำลำเลียงท่อ aquaporin 1 (AQP1) ร่วมกับการแสดงออกของไตที่สูงขึ้นของนา-K-2Cl cotransporter NKCC2 ในรูปแบบการทดลองในระยะเริ่มต้นของการเกิดโรค, การแสดงออกของ AQP2 การขนส่งทางน้ำของท่อการจัดเก็บภาษีที่ลดลงซึ่งจะอธิบายการเกิดที่สูงขึ้นของ nonoliguric AKI ในระหว่างขั้นตอนการฟื้นตัวของ AKI ที่แสดงออก AQP2 ที่เพิ่มขึ้นในมนุษย์และสัตว์ที่เป็นกลไกการชดเชย เลือดออกในถุงปอด, โรคทางเดินหายใจเฉียบพลันทุกข์หรือการรวมกันของคุณสมบัติเหล่านี้อาจมาพร้อมกับ AKI และมีความเกี่ยวข้องกับการตายสูง การศึกษากับหนูแฮมสเตอร์แสดงให้เห็นว่าในโรคบวมปอด noncardiogenic เกิดขึ้นดังนั้นการลดลงของการกวาดล้างของของเหลวถุงที่เกิดจากการลดลงของการขนย้ายโซเดียมในเมมเบรน luminal (ENAC) และการเพิ่มขึ้นใน NKCC1 ขนส่ง basolateral เมมเบรน ยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพในช่วงต้นและปลาย / ขั้นตอนอย่างรุนแรงและกลับไตขนส่งทั้งหมด การฟอกเลือดในช่วงต้นและรายวันต่ำทุกวันดื่มน้ำสุทธิและกลยุทธ์การป้องกันปอดมีการแนะนำสำหรับผู้ป่วยที่ป่วยหนักด้วยโรคฉี่หนู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคเลปโตสไปโรซิสเป็นเฉียบพลันมีการเจ็บป่วยที่มีผลต่อมนุษย์ในทุกส่วนของโลก ประมาณ 10% ของผู้ป่วยโรคฉี่หนูเป็นโรคที่รุนแรง วีล ซินโดรม ที่มีดีซ่านไตเสียหายเฉียบพลัน ( อากิ ) และปอดอย่างรุนแรง โรคเลปโตสไปโรซีสจากอากิมักจะ nonoliguric ที่มีความถี่สูงของเซียม . การทดลองและการศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงฟังก์ชันท่อหน้าลดลงในอัตราการกรองของไต และส่วนใหญ่จะเป็นในส่วนรอยต่อ . การศึกษาในมนุษย์และสัตว์ได้แสดงให้เห็นการลดลงในการแสดงออกของการทำงาน ( nhe3 ) โซเดียมและน้ำท่อขนส่ง อะควาพอริน 1 ( aqp1 ) พร้อมกับสีหน้าที่ไตสูงกว่าของ na-k-2cl cotransporter nkcc2 . ในการทดลองที่ระยะเริ่มต้นของโรค , การแสดงออกของ aqp2 , การลำเลียงน้ำของท่อรวม จะลดลง ซึ่งอธิบายถึงอัตราการเกิดที่สูงขึ้น nonoliguric อากิ ในระหว่างขั้นตอนการกู้คืนของอากิ การแสดงออก aqp2 เพิ่มขึ้นในมนุษย์และสัตว์เป็นกลไกชดเชย . ยุคหินกลาง ปอดบวม , อาการหายใจลำบาก หรือการรวมกันของลักษณะเหล่านี้อาจมาพร้อมกับ อากิ และสัมพันธ์กับอัตราการตายสูง การศึกษาแสดงให้เห็นว่าในแฮมสเตอร์ด้วยโรคเลปโตสไปโรซิส เป็น noncardiogenic ปอดบวมน้ำเกิดขึ้นดังนั้นการลดลงในการเบ้าของไหลเนื่องจากการลดลงในการขนส่งโซเดียมในเยื่อแผ่น + ( เพื่อ ) และเพิ่มขึ้นใน nkcc1 basolateral เยื่อลำเลียง . ยาปฏิชีวนะที่มีประสิทธิภาพในช่วงต้นและปลาย / รุนแรง ขั้นตอนและ ผู้เปลี่ยนไตทั้งหมด แรกและทุกวัน ไตต่ำรายวันสุทธิของเหลวปริมาณ และกลยุทธ์การป้องกันปอดมีแนะนำสำหรับผู้ป่วยวิกฤตด้วยโรคฉี่หนู