Particulate air pollution increases

Particulate air pollution increases risk of cancer and cardiopulmonary disease, partly through oxidative
stress. Traffic-related noise increases risk of cardiovascular disease and may cause oxidative stress.
In this controlled random sequence study, 18 healthy subjects were exposed for 3 h to diesel exhaust
(DE) at 276 g/m3 from a passenger car or filtered air, with co-exposure to traffic noise at 48 or 75 dB(A).
Gene expression markers of inflammation, (interleukin-8 and tumor necrosis factor), oxidative stress (heme
oxygenase (decycling-1)) and DNA repair (8-oxoguanine DNA glycosylase (OGG1)) were unaltered in peripheral
blood mononuclear cells (PBMCs). No significant differences in DNA damage levels, measured by the
comet assay, were observed after DE exposure, whereas exposure to high noise levels was associated with
significantly increased levels of hOGG1-sensitive sites in PBMCs. Urinary levels of 8-oxo-7,8-dihydro-
2-deoxyguanosine were unaltered. In auxiliary ex vivo experiments whole blood was incubated with
particles from the exposure chamber for 3 h without effects on DNA damage in PBMCs or intracellular
reactive oxygen species production and expression of CD11b and CD62L adhesion molecules in leukocyte
subtypes.
Conclusion: 3-h exposure to DE caused no genotoxicity, oxidative stress or inflammation in PBMCs,
whereas exposure to noise might cause oxidatively damaged DNA

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มลพิษทางอากาศฝุ่นละอองเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งและโรคหัวใจส่วนหนึ่งผ่าน oxidative
ความเครียด เสียงจากการจราจรที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือดและอาจทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชัน.
ในการศึกษาครั้งนี้สุ่มลำดับควบคุม 18 คนสุขภาพดีได้สัมผัสเป็นเวลา 3 ชั่วโมงเพื่อไอเสียดีเซล
(DE) ที่ 276? g / m3 จากรถโดยสารหรือกรองอากาศ ร่วมกับการสัมผัสกับเสียงจากการจราจรที่ 48 หรือ 75 dB (A).
เครื่องหมายการแสดงออกของยีนของการอักเสบ (interleukin-8 และปัจจัยเนื้องอกเนื้อร้าย) ความเครียดออกซิเดชัน (heme
oxygenase (decycling-1)) และการซ่อมแซมดีเอ็นเอ (8 oxoguanine glycosylase ดีเอ็นเอ (OGG1)) เป็นอุปกรณ์ต่อพ่วงไม่เปลี่ยนแปลงใน
เซลล์โมโนนิวเคลียร์ในเลือด (PBMCs) ไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในระดับความเสียหายของดีเอ็นเอโดยวัดจาก
การทดสอบดาวหางถูกตั้งข้อสังเกตหลังจากได้รับ DE, ในขณะที่การสัมผัสกับระดับเสียงสูงมีความสัมพันธ์กับ
ระดับที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญของเว็บไซต์ที่มีความอ่อนไหว hOGG1 ใน PBMCs ระดับปัสสาวะ 8 โอเอ็กซ์โอ-7,8-dihydro-
2? -deoxyguanosine อยู่ไม่เปลี่ยนแปลง ในการเสริม ex vivo ทดลองเลือดทั้งหมดถูกบ่มกับ
อนุภาคจากห้องการสัมผัสเป็นเวลา 3 ชั่วโมงโดยไม่มีผลกระทบต่อความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์หรือ PBMCs
ผลิตออกซิเจนและการแสดงออกของ CD11b และ CD62L โมเลกุลยึดเกาะในเม็ดเลือดขาว
ชนิดย่อย.
สรุป: การเปิดรับ 3 h เพื่อ DE genotoxicity ไม่ก่อให้เกิดความเครียดออกซิเดชันหรือการอักเสบใน PBMCs,
ในขณะที่การสัมผัสกับเสียงที่อาจก่อให้เกิดความเสียหายดีเอ็นเอ oxidatively

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

อนุภาคมลพิษในอากาศเพิ่มความเสี่ยงของโรคมะเร็งและโรคหัวใจและปอด , ภาวะเครียดออกซิเดชันบางส่วนผ่าน

เสียงการจราจรที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด และอาจทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชัน .
ในควบคุมลำดับสุ่มศึกษา 18 คนปกติได้รับ 3 H
ไอเสียเครื่องยนต์ดีเซล ( de ) ที่ 276  g / m3 จากรถยนต์โดยสาร หรือ กรองอากาศกับ Co แสงเสียงจราจรที่ 48 หรือ 75 dB ( A )
ยีนเครื่องหมายของการอักเสบ ( interleukin-8 และเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย ) , เครียดออกซิเดชัน ( นี่
oxygenase ( decycling-1 ) และซ่อมแซมดีเอ็นเอ ( DNA 8-oxoguanine ไกลโคไซเลส ( ogg1 ) ) ที่ไม่เปลี่ยนแปลงในเซลล์ปกติต่อพ่วง
เลือด ( PBMCs ) ไม่มีความแตกต่างในระดับความเสียหายของดีเอ็นเอ ที่ได้จากการทดสอบ
ดาวหาง ,พบว่าหลังจากการเปิดรับแสง เดอ ส่วนระดับ เสียงสูงมีความสัมพันธ์กับระดับของความไวเพิ่มขึ้น
hogg1 เว็บไซต์ใน PBMCs . ในระดับของ 8-oxo-7,8-dihydro -
2  - deoxyguanosine ยังไม่เปลี่ยนแปลง . ในการทดลอง Ex vivo เสริมทั้งเลือด บ่มด้วย
อนุภาคจากแสงห้อง 3 H ไม่มีผลกระทบต่อความเสียหายของดีเอ็นเอในเซลล์
นำไปตรวจ หรือการผลิตชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาและการแสดงออกของโมเลกุลในเลือดและการ cd11b cd62l
ชนิดย่อย .
สรุป : 3-h แสงที่เกิดออกซิเดชัน ( เดอ , ความเครียดหรือการอักเสบใน PBMCs
ในขณะที่แสง , เสียงที่อาจก่อให้เกิดความเสียหาย oxidatively ดีเอ็นเอ