In the majority of plant species grown under salinity, Na+ appears to reach a toxic concentration before Cl− does, and so most studies have concentrated on Na+ exclusion and the control of Na+ transport within the plant (R Munns & Tester, 2008). Therefore, another essential mechanism of tolerance involves the ability to reduce the ionic stress on the plant by minimizing the amount of Na+ that accumulates in the cytosol of cells, particularly those in the transpiring leaves. This process, as well as tissue tolerance, involves up- and down-regulation of the expression of specific ion channels and transporters, allowing the control of Na+ transport throughout the plant ( R Munns & Tester, 2008, Rajendran, Tester, & Roy, 2009). Na+ exclusion from leaves is associated with salt tolerance in cereal crops including rice, durum wheat, bread wheat and barley (Richard A. James, Blake, Byrt, & Munns, 2011). Exclusion of Na+ from the leaves is due to low net Na+ uptake by cells in the root cortex and the tight control of net loading of the xylem by parenchyma cells in the stele (Davenport, James, Zakrisson-Plogander, Tester, & Munns, 2005). Na+ exclusion by roots ensures that Na+ does not accumulate to toxic concentrations within leaf blades. A failure in Na+ exclusion manifests its toxic effect after days or weeks, depending on the species, and causes premature death of older leaves ( R. Munns & Tester, 2008).
An efficient cytosolic Na+ exclusion is also got through operation of vacuolar Na+/H+ antiports that move potentially harmful ions from cytosol into large, internally acidic, tonoplast-bound vacuoles. These ions, in turn, act as an osmoticum within the vacuole, which then maintain water flow into the cell, thus allowing plants to grow in soils containing high salinity. Antiports use the proton-motive force generated by vacuolar H+-translocating enzymes, H+-adenosine triphosphatase (ATPase) and H+-inorganic pyrophosphatase (PPiase), to couple downhill movement of H+ (down its electrochemical potential) with uphill movement of Na+ (against its electrochemical potential) “. AtNHX1 is the Na+/H+ antiporter, localized to the tonoplast, predicted to be involved in the control of vacuolar osmotic potential in Arabidopsis (Apse, Aharon, Snedden, & Blumwald, 1999).
Durum wheat is a salt-sensitive species and germination and seedling stages are the most critical phases for plant growth under salinity (Flagella, Trono, Pompa, Di Fonzo, & Pastore, 2006). Its sensitivity to salt stress is higher than bread wheat, due to a poor ability to exclude Na+ from the leaf blades, and a lack of the K+/Na+ discrimination character displayed by bread wheat (Gorham, Hardy, Jones, Joppa, & Law, 1987, Lauchli, James, Huang, McCully, & Munns, 2008). However, a novel source of Na+ exclusion has been found in an unusual durum wheat genotype named Line 149. Genetic analysis has shown that line 149 contains two major genes for Na+ exclusion, named Nax1 and Nax2 (Rana Munns, Rebetzke, Husain, James, & Hare, 2003). The proteins encoded by the Nax1 and Nax2 genes are shown to increase retrieval of Na+ from the xylem in roots, thereby reducing shoot Na+ accumulation. In particular the Nax1 gene confers a reduced rate of transport of Na+ from root to shoot and retention of Na+ in the leaf sheath, thus giving a higher sheath-to-blade Na+ concentration ratio. The second gene, Nax2, also confers a lower rate of transport of Na+ from root to shoot and has a higher rate of K+ transport, resulting in enhanced K+ versus Na+ discrimination in the leaf (R. James, Davenport, & Munns, 2006). The mechanism of Na+ exclusion allows the plant to avoid or postpone the problem related to ion toxicity, but if Na+ exclusion is not compensated for by the uptake of K+, it determines a greater demand for organic solutes for osmotic adjustment. The synthesis of organic solutes jeopardizes the energy balance of the plant. Thus, the plant must cope ion toxicity on the one hand, and turgor loss on the other (R Munns & Tester, 2008).
The knowledge on how Na+ is sensed is still very limited in most cellular systems. Theoretically, Na+ can be sensed either before or after entering the cell, or both. Extracellular Na+ may be sensed by a membrane receptor, whereas intracellular Na+ may be sensed either by membrane proteins or by any of the many Na+-sensitive enzymes in the cytoplasm. In spite of the molecular identity of Na+ sensor(s) remaining elusive, the plasma-membrane Na+/H+ antiporter SALT OVERLY SENSITIVE1 (SOS1) is a possible candidate (Silva & Gerós, 2009). In fact, in Arabidopsis, ion homeostasis is mediated mainly by the SOS signal pathway (Yang et al. 2009). SOS proteins are sensor for calcium signal that turn on the machinery for Na+ export and K+/Na+ discrimination (Zhu, 2007). In particular, SOS1, encoding a plasma membrane Na+/H+ antiporter, plays a critical role in Na+ extrusion and in controlling long-distance Na+ transport from the root to shoot (Shi, Ishitani, Kim, & Zhu, 2000, Shi, Quintero, Pardo, & Zhu, 2002). This antiporter forms one component in a mechanism based on sensing of the salt stress that involves an increase of cytosolic [Ca2+], protein interactions and reversible phosphorylation with SOS1 acting in concert with other two proteins known as SOS2 and SOS3 (Oh, Lee, Bressan, Yun, & Bohnert, 2010) (Fig. 4).
Both the protein kinase SOS2 and its associated calcium-sensor subunit SOS3 are required for the posttranslational activation of SOS1 Na+/H+ exchange activity in Arabidopsis,(Qiu, Guo, Dietrich, Schumaker, & Zhu, 2002, Quintero, Martinez-Atienza, Villalta, Jiang, Kim, Ali, et al., 2011), and in rice (Martínez-Atienza, Jiang, Garciadeblas, Mendoza, Zhu, Pardo, et al., 2007). In yeast, co-expression of SOS1, SOS2, and SOS3 increases the salt tolerance of transformed yeast cells much more than expression of one or two SOS proteins (Quintero, Ohta, Shi, Zhu, & Pardo, 2002), suggesting that the full activity of SOS1 depends on the SOS2/SOS3 complex. Recently, SOS4 and SOS5 have also been characterized. SOS4 encodes a pyridoxal (PL) kinase that is involved in the biosynthesis of pyridoxal-5-phosphate (PLP), an active form of vitamin B6. SOS5 has been shown to be a putative cell surface adhesion protein that is required for normal cell expansion. Under salt stress, the normal growth and expansion of a plant cell becomes even more important and SOS5 helps in the maintenance of cell wall integrity and architecture (Mahajan, Pandey, & Tuteja, 2008).
ส่วนใหญ่ของชนิดพืชที่ปลูกภายใต้เค็ม Na + ปรากฏถึงความเข้มข้นที่เป็นพิษไม่ Cl− และ เพื่อการศึกษาส่วนใหญ่มีเข้มข้น Na + แยกและควบคุมการขนส่ง Na + ภายในพืช (R Munns และ Tester, 2008) ดังนั้น กลไกสำคัญอื่น ๆ ของการยอมรับเกี่ยวข้องกับความสามารถในการลดความเครียด ionic ในพืช โดยการลดปริมาณ Na + ที่สะสมในไซโตซอลของเซลล์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งผู้ที่อยู่ในใบ transpiring นี้กระบวนการ ตลอดจนยอมรับเนื้อเยื่อ ขึ้น - และลงระเบียบของนิพจน์ของช่องไอออนที่เฉพาะและผู้ ช่วยให้การควบคุมของ Na + ขนส่งทั่วทั้งโรงงานที่เกี่ยวข้องกับ (R Munns และ Tester, 2008, Rajendran, Tester และ รอย 2009) นา + แยกจากใบที่สัมพันธ์กับการยอมรับของเกลือในพืชธัญพืชได้แก่ข้าว durum ข้าวสาลี ขนมปังข้าวสาลี และข้าวบาร์เลย์ (James A. ริชาร์ด เบลก Byrt, & Munns, 2011) แยกของ Na + จากใบไม้จากต่ำสุทธินา + ดูดซับโดยเซลล์คอร์เทกซ์รากและควบคุมแน่นต้นสุทธิของ xylem ที่โดยเซลล์พาเรงไคมา stele (ดาเวนพอร์ท James, Zakrisson Plogander, Tester, & Munns, 2005) ได้ นา + แยกออกตามรากให้แน่ใจว่า Na + ไม่สะสมเพื่อความเข้มข้นของสารพิษภายในใบใบ ความล้มเหลวในการแยก Na + ปรากฏผลเป็นพิษหลังจากจำนวนวันหรือสัปดาห์ ขึ้นอยู่กับสายพันธุ์ และทำให้ตายก่อนวัยอันควรของใบเก่า (R. Munns และ Tester, 2008)มีประสิทธิภาพ cytosolic นา + แยกจะมีผ่านการทำงานของนา vacuolar + /mts H + antiports ที่ย้ายกันอันตรายจากไซโตซอลเป็น vacuoles ขนาดใหญ่ภายในเปรี้ยว,, tonoplast ผูก ประจุเหล่านี้ จะ ทำหน้าที่เป็น osmoticum ภายในแวคิวโอล ที่แล้วรักษาขั้นตอนน้ำลงในเซลล์ จึง ทำให้พืชเติบโตในดินเนื้อปูนประกอบด้วยเค็มสูง Antiports ใช้บังคับโปรตอนแรงจูงใจที่สร้างขึ้น โดย vacuolar H + -เอนไซม์ H + translocating-triphosphatase อะดี (ATPase) และ H + -อนินทรีย์ pyrophosphatase (PPiase), กับคู่นักบินการเคลื่อนไหวของ H + (ลงศักยภาพไฟฟ้า) ปั่นการเคลื่อนที่ของ Na + (กับศักยภาพไฟฟ้า) " AtNHX1 เป็นนา + /mts H + antiporter ภาษาท้องถิ่นกับ tonoplast คาดว่า จะมีส่วนร่วมในการควบคุมของศักย์ vacuolar ใน Arabidopsis (มุขโค้งด้านสกัด Aharon, Snedden, & Blumwald, 1999)ข้าวสาลี durum เป็นชนิดเกลือสำคัญ และขั้นตอนการงอกและแหล่งเป็นระยะที่สำคัญที่สุดสำหรับการเติบโตของพืชเค็ม (Flagella, Trono, Pompa, Di Fonzo และ Pastore, 2006) ความไวของการเกลือที่มีความเครียดจะสูงกว่าขนมปังข้าวสาลี เนื่องจากความยากจนเพื่อแยก Na + จากใบมีดใบ และการขาดของ K + /mts นา + แบ่งแยกอักขระแสดง โดยขนมปังข้าวสาลี (Gorham, Hardy โจนส์ ยัฟ และ กฎหมาย 1987, Lauchli, James หวง McCully, & Munns, 2008) อย่างไรก็ตาม เป็นแหล่งนวนิยายของ Na + แยกพบในเป็น durum ปกติข้าวสาลีลักษณะทางพันธุกรรมชื่อ 149 รายการ วิเคราะห์ทางพันธุกรรมได้แสดง 149 ประกอบด้วยสองยีนสำคัญนา + แยก ชื่อ Nax1 และ Nax2 (Rana Munns, Rebetzke ฮุซเซน James และ กระต่าย 2003) โปรตีนที่ถูกเข้ารหัส โดยยีน Nax1 และ Nax2 แสดงการเพิ่มเรียกของ Na + จาก xylem ในราก Na + สะสมลดลงจึงยิง โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ยีน Nax1 confers อัตราลดลงของ Na + จากรากในการถ่ายภาพการขนส่งและเก็บรักษาของ Na + ใน sheath ใบ ทำ ให้ตัวสูง sheath เบลด Na + เข้มข้นอัตราส่วน ยีนที่สอง Nax2, confers อัตราต่ำกว่าการขนส่งของ Na + จากรากเพื่อยิงยัง และมีอัตราสูงของ K + ขนส่ง ในการเพิ่ม K + และ Na + แบ่งแยกในใบไม้ (James R. ดาเวนพอร์ท & Munns, 2006) กลไกของ Na + แยกช่วยให้พืชเพื่อหลีกเลี่ยง หรือเลื่อนปัญหาที่เกี่ยวข้องกับความเป็นพิษของไอออน แต่ถ้า Na + แยกจะไม่ทำชดเชย โดยการดูดซับของ K + กำหนดความต้องการมากกว่า solutes อินทรีย์สำหรับปรับปรุงการออสโมติก สังเคราะห์ของอินทรีย์ solutes jeopardizes ของโรงงาน ดังนั้น โรงงานต้องรับมือ toxicity ไอออนบนมือหนึ่ง และ turgor ขาดทุนในอื่น ๆ (R Munns และ Tester, 2008)ความรู้ในวิธี Na + เป็นเหตุการณ์จะยังจำกัดมากในระบบโทรศัพท์มือถือมากที่สุด ครั้งแรกราคา Na + สามารถเป็นเหตุการณ์ก่อน หรือหลัง จากป้อนเซลล์ หรือทั้งสองอย่าง Extracellular นา + อาจจะทรง โดยตัวรับเยื่อ ในขณะที่นา intracellular + อาจจะทรง โดยเมมเบรนโปรตีน หรือของมาก Na + -เอนไซม์สำคัญในไซโทพลาซึมได้ แม้ตัวโมเลกุลของ Na + sensor(s) เหลือเปรียว นาพลาสมาเมมเบรน + /mts H + antiporter SENSITIVE1 เกลือมากเกินไป (SOS1) มีผู้สมัครได้ (Silva & Gerós, 2009) ในความเป็นจริง ใน Arabidopsis ภาวะธำรงดุลไอออนเป็น mediated ส่วนใหญ่ โดยทางเดินสัญญาณ SOS (Yang et al. 2009) โปรตีน SOS มีเซ็นเซอร์สำหรับสัญญาณแคลเซียมที่เปิดเครื่องจักรส่ง Na + และ K + /mts นา + เลือกปฏิบัติ (Zhu, 2007) โดยเฉพาะอย่างยิ่ง SOS1 เข้ารหัสกับพลาสม่าเมมเบรนนา + /mts H + antiporter มีบทบาทสำคัญ ใน Na + ไหลออกมา และ ในการควบคุมทางไกลนา + ขนส่งจากรากการยิง (Shi, Ishitani คิม และ ซู 2000 ชิ Quintero, Pardo และ ซู 2002) Antiporter นี้ฟอร์มคอมโพเนนต์หนึ่งในกลไกที่ใช้ตรวจวัดความเครียดเกลือที่เกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้น ของ cytosolic [Ca2 +], โต้ตอบโปรตีน phosphorylation กลับกับ SOS1 ที่ทำหน้าที่ในคอนเสิร์ตกับโปรตีนอื่น ๆ สองเป็น SOS2 และ SOS3 (Oh ลี Bressan ยุ & Bohnert, 2010) (Fig. 4)Kinase โปรตีน SOS2 และย่อยแคลเซียมเซ็นเซอร์ที่เกี่ยวข้องของ SOS3 จำเป็นสำหรับการเรียกใช้ posttranslational นา SOS1 + /mts H + แลกเปลี่ยนกิจกรรมใน Arabidopsis, (คู กัว ดีทริช Schumaker และ ซู 2002, Quintero, Atienza มาติเน่ Villalta เจียง คิม อาลี et al., 2011), และข้าว (Martínez Atienza เจียง Garciadeblas เมนโดซา ซู Pardo, et al., 2007) ในยีสต์ นิพจน์ร่วม SOS1, SOS2 และ SOS3 เพิ่มการยอมรับมากกว่าค่าของหนึ่ง หรือสอง SOS โปรตีน (Quintero, Ohta ชิ ซู และ Pardo, 2002), เซลล์ยีสต์แปรรูปเกลือแนะนำว่า กิจกรรมทั้งหมดของ SOS1 พึ่งคอมเพล็กซ์ SOS2/SOS3 ล่าสุด SOS4 และ SOS5 ได้ยังถูกลักษณะการ SOS4 จแมป kinase pyridoxal (PL) ที่เกี่ยวข้องในการสังเคราะห์ของ pyridoxal-5-ฟอสเฟต (PLP), วิตามินบี 6 รูปแบบใช้งานอยู่ ได้รับการแสดง SOS5 เป็น โปรตีนยึดเกาะพื้นผิวเซลล์ putative ที่จำเป็นสำหรับการขยายตัวของเซลล์ปกติ ภายใต้ความเครียดเกลือ ปกติเจริญเติบโต และขยายตัวของพืช เซลล์กลายเป็นสิ่งสำคัญยิ่ง และ SOS5 ช่วยในการบำรุงรักษาความสมบูรณ์ของผนังเซลล์และสถาปัตยกรรม (Mahajan, Pandey, & Tuteja, 2008)
การแปล กรุณารอสักครู่..