GH acts chronically on adipocytes t

GH acts chronically on adipocytes to inhibit lipogenesis, antagonise insulin action and accentuate lipolysis. In addition, in some species, but not sheep, GH has a transient, acute, insulin-like effect, while for some preadipocyte-like cell-lines GH acts as a commitment factor. Studies on GH signalling in adipocytes have focused on these latter two effects and have implicated STAT proteins, MAP kinase, phosphatidylinositol3 kinase (PI3K) and p70s6 kinase. Explants of sheep adipose tissue respond chronically to GH in vitro, and have been used to show that the GH-induced inhibition of lipogenesis is due in part to a decreased transcription of acetyl CoA carboxylase, while the accentuation of lipolysis by GH is due partly to a decreased ability of adenosine to inhibit catecholamine-stimulated lipolysis. Effects of GH on lipogenesis and response to adenosine are prevented by actinomycin D, an inhibitor of gene transcription, and H7, an inhibitor of protein serine kinases. However, inhibitors of MAP kinase and p70s6 kinase did not prevent effects of GH, and GH did not activate MAP kinase in sheep adipocytes. Wortmanin, an inhibitor of PI3K mimicked the effects of GH on both lipogenesis and response to adenosine. The phorbol ester, PMA, which activates and then down-regulates some isoforms of protein kinase C (PKC) partly inhibited effects of GH on lipogenesis and mimicked GH effects on response to adenosine. The PKC isoforms involved were determined using differentiated 3T3-F442A adipocytes. Individual PKC isoforms were eliminated using antisense techniques. Loss of either PKCα, δ,  or zeta had no effect on the inhibition of lipogenesis by GH, elimination of either PKC γ or µ partly decreased the effect of GH while removal of both diminished the inhibitory effects of GH by 80%. Thus the chronic metabolic effects of GH involve both gene transcription and involvement of isoforms of PKC, whereas the MAP kinase and PI3K pathways do not appear to be involved.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

GH ทำหน้าที่เรื้อรังบน adipocytes ยับยั้ง lipogenesis, antagonise อินซูลินการกระทำ และเน้นการผลิตระหว่างประเทศ นอกจากนี้ ในบางสายพันธุ์ แต่ไม่แกะ GH ได้รับของกำนัลแบบชั่วคราว เฉียบพลัน อินซูลินเช่น ในขณะที่สำหรับบาง preadipocyte เหมือนเซลล์เส้น GH ทำหน้าที่เป็นปัจจัยที่มีความมุ่งมั่น ศึกษาสัญญาณ GH ใน adipocytes เน้น effects เหล่านี้สองหลัง และมีที่เกี่ยวข้องสถิติโปรตีน ไคเนสรีแผนที่ ไคเนสรี phosphatidylinositol3 (PI3K) และไคเนสรี p70s6 เฌลของเนื้อเยื่อไขมันแกะตอบสนองต่อ GH ในหลอดทดลองโรคเรื้อรัง และมีการใช้เพื่อแสดงว่า การยับยั้งที่เกิด GH ของ lipogenesis ด้วยการถอดรหัส acetyl CoA carboxylase ลดลงในขณะที่ accentuation การผลิตระหว่างประเทศโดย GH ครบบางส่วนเพื่อลดความสามารถของ adenosine เพื่อยับยั้งผลิตระหว่างประเทศ catecholamine ถูกกระตุ้น มีป้องกัน Effects GH lipogenesis และ adenosine ตอบ โดย actinomycin D ยับยั้งการถอดรหัสยีน และ H7 การยับยั้งโปรตีน kinases รอบเส้นใยประสาท อย่างไรก็ตาม ยับยั้งของไคเนสรีแผนที่และไคเนสรี p70s6 ไม่ป้องกัน effects ของ GH และ GH ไม่เปิดใช้ไคเนสรีแผนที่ใน adipocytes แกะ Wortmanin, PI3K ยับยั้งการเลียนแบบ effects ของ GH lipogenesis และ adenosine เพื่อตอบสนอง เอสเทอร์ phorbol, PMA ซึ่งเปิดใช้งาน และจากนั้น ลงควบคุมบาง isoforms ของโปรตีนไคเนสรี C (PKC) บางส่วน ยับยั้ง effects ของ GH ใน lipogenesis และเลียน effects GH จาก adenosine เพื่อตอบสนอง Isoforms PKC เกี่ยวข้องถูกกำหนดใช้ adipocytes 3T3 F442A differentiated แต่ละ PKC isoforms ถูกกำจัดโดยใช้เทคนิค antisense ขาดทุน PKCα δ หรือซีตามีไม่รับของกำนัลในการยับยั้งของ lipogenesis โดย GH กำจัด PKC γหรือเขตลดรับของกำนัลของ GH บางส่วนในขณะที่การกำจัดของทั้งสอง effects ยับยั้งของ GH ลดลง 80% ดังนั้น effects เผาผลาญเรื้อรังของ GH เกี่ยวข้องกับการถอดรหัสยีนและมีส่วนร่วมของ isoforms ของ PKC ในขณะที่ไคเนสรีแผนที่และเส้นทาง PI3K ไม่ มีส่วนเกี่ยวข้อง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระทำใน GH เรื้อรังเพื่อยับยั้งการต่อต้านอินซูลินไลโปจีเนซีสได้ที่ , การกระทำและเน้น lipolysis . นอกจากนี้ ในบางชนิด แต่ไม่แกะ , GH ได้ชั่วคราว แหลม การ E ff ect , ในขณะที่บาง preadipocyte เหมือนเซลล์ GH ทำหน้าที่เป็นปัจจัยความผูกพัน การศึกษาสัญญาณ GH ในได้ที่ได้มุ่งเน้นเหล่านี้หลังสอง E ffผลและมีความพิเศษ phosphatidylinositol3 ไคเนสโปรตีน stat , ไคเนส ( pi3k ) และ p70s6 ผ่านขบวนการ เลี้ยงแกะของเนื้อเยื่อไขมันเพื่อตอบสนองแรงจูงใจ GH ในหลอดทดลอง และมีการใช้เพื่อแสดงให้เห็นว่า GH กระตุ้นการยับยั้งไลโปจีเนซีส คือเนื่องจากในส่วนที่ลดลงของ mRNA อะ COA อวัยวะสืบพันธุ์ในขณะที่การลงน้ำหนักของ lipolysis โดย GH เนื่องจากส่วนหนึ่งที่จะลดความสามารถของอะดีโนซีนยับยั้งแคทีโคลามีนกระตุ้น lipolysis . E ffผลของ GH ในไลโปจีเนซีสและตอบสนองต่อสารอะดีโนซีนจะถูกขัดขวาง โดยแกนกลางสันหลัง การยับยั้งของยีนถอดความ และการใช้ยา ) ของเอนไซม์โปรตีน อย่างไรก็ตาม ผลของแผนที่และ p70s6 kinase kinase ไม่ได้ป้องกัน E ffผลของ GH GH ไม่ได้เปิดใช้งาน และแผนที่ได้ที่ไคเนสในแกะ wortmanin , ยับยั้งของ pi3k mimicked E ffผลของ GH ทั้งไลโปจีเนซีสและตอบสนองต่ออะดีโนซีน การ phorbol เอสเทอร์ , PMA ซึ่งเปิดใช้งานแล้ว ลงควบคุมบางส่วนของโปรตีนไคเนสต่อ C ( PKC ) มีส่วนยับยั้ง E ffผลของ GH ในไลโปจีเนซีส mimicked GH ff E และผลต่อการตอบสนองต่อสารอะดีโนซีน . ไอโซฟอร์ม PKC เกี่ยวข้องถูกกำหนดใช้ ดิ ff erentiated 3t3-f442a ได้ที่ . แต่ละไอโซฟอร์ม PKC ถูกตัดออกโดยใช้เทคนิค antisense . การสูญเสียของทั้งδα PKC , หรือซีตาไม่มี E ff ect ในการยับยั้งไลโปจีเนซีส โดยการจำกัด GH ทั้งγหรือµฝนลดลง และff ect GH ในขณะที่การกำจัดของทั้งสองลดลงยับยั้ง E ffผลของ GH โดย 80% ดังนั้นผลของการเผาผลาญอาหารและเรื้อรังff GH เกี่ยวข้องกับยีนถอดความ และความเกี่ยวข้องของไอโซฟอร์มของเนสซี ส่วนแผนที่และเส้นทางพบว่า pi3k ไม่ปรากฏว่ามีส่วนเกี่ยวข้อง