In the present study the in vitro a

In the present study the in vitro antiviral activity of dehydroepiandrosterone (DHEA) and 17 synthetic
derivatives against herpes simplex type 1 (HSV-1) was determined. DHEA, epiandrosterone (EA), two
synthetic DHEA analogs and three synthetic EA analogs showed a selective inhibitory effect on HSV
in vitro multiplication. DHEA and E2, a synthetic derivative of EA, were not found to be virucidal to
cell-free HSV-1 and did not impair virus adsorption or penetration. We determined that treatment with
both compounds decreased viral protein synthesis. Moreover, inhibitory effect of DHEA and E2 on extracellular
viral titer was stronger than the inhibition found on total viral infectivity, suggesting that the
antiherpetic activity of these compounds may also be in part due to an inhibition in virus formation
and release.
Since DHEA is a known Raf/MEK/ERK signaling pathway activator, we studied the role of this pathway
on HSV-1 infection. ERK1/2 phosphorylation was stimulated in HSV-1 infected cultures. UO126, a Raf/
MEK/ERK signaling pathway inhibitor, impaired viral multiplication, while anisomycin, an activator of
this pathway, enhanced it.
Treatment with DHEA 6 h before infection enhanced HSV-1 multiplication. On the contrary, pre-treatment
with E2, which does not modulate Raf/MEK/ERK signaling pathway, did not produce an increase of
viral replication. Taking together these results, the antiviral activity of DHEA seems to occur via a mechanism
independent of its ability to modulate ERK phosphorylation.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปัจจุบันศึกษากิจกรรมต้านไวรัสในของ dehydroepiandrosterone (DHEA) และสังเคราะห์ 17ตราสารอนุพันธ์กับเริมชนิดที่ 1 (HSV-1) ได้กำหนด DHEA, epiandrosterone (เอ) 2analogs DHEA สังเคราะห์และ analogs เอสังเคราะห์สามพบการใช้ลิปกลอสไขผลต่อ HSVคูณในการเพาะเลี้ยง DHEA และ E2 อนุพันธ์สังเคราะห์ของ EA ไม่พบจะ virucidal ไปเซลล์ฟรี HSV 1 และได้ทำการเจาะหรือดูดซับของไวรัส เราพบว่าการรักษาด้วยสารทั้งสองลดการสังเคราะห์ไวรัสโปรตีน นอกจากนี้ ลิปกลอสไขผลของ DHEA และ E2 extracellulartiter ไวรัสถูกยับยั้งในรวม infectivity ไวรัส แนะนำที่แรงกว่านี้กิจกรรม antiherpetic ของสารเหล่านี้อาจเป็นบางส่วนเนื่องจากการยับยั้งการก่อตัวไวรัสในและปล่อยDHEA เป็น การรู้จัก Raf/เม็ก/ERK ตามปกติทางเดิน activator เราศึกษาบทบาทของทางเดินนี้ในการติดเชื้อ HSV-1 มีถูกกระตุ้น phosphorylation ERK1/2 ในวัฒนธรรม HSV 1 ติด UO126, Raf /เม็ก/ERK ตามปกติผลทางเดิน ความบกพร่องทางด้านการคูณไวรัส ในขณะที่ anisomycin, activator เป็นของทางเดินนี้ เพิ่มได้รักษา ด้วย DHEA 6 h ก่อนติดเชื้อ HSV 1 คูณที่เพิ่มขึ้น ในการรักษาก่อนตรงกันข้ามมี E2 ซึ่งไม่ไม่ modulate Raf/เม็ก/ERK ตามปกติทางเดิน ไม่ได้สร้างการเพิ่มขึ้นของจำลองแบบไวรัส การร่วมกันผลลัพธ์เหล่านี้ กิจกรรมต้านไวรัสของ DHEA น่าจะ เกิดขึ้นผ่านกลไกไม่ขึ้นกับความสามารถในการ modulate ERK phosphorylation

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในการศึกษาในหลอดทดลองฤทธิ์ของรณ ( DHEA ) และ 17 อนุพันธ์สังเคราะห์
กับเริมชนิดที่ 1 ( HSV-1 ) คือกำหนด DHEA epiandrosterone ( EA ) 2
สาร DHEA สังเคราะห์และสารสังเคราะห์ แสดงผล 3 EA เลือกยับยั้งต่อ HSV
หลอดคูณ DHEA และ E2 , อนุพันธ์สังเคราะห์ของอีเอไม่พบว่ามีการสังเคราะห์ virucidal

HSV-1 และไม่ได้บั่นทอนประสิทธิภาพการดูดซับไวรัสหรือการเจาะ เราพบการรักษาด้วยสารโปรตีนลดลง ไวรัส
ทั้งการสังเคราะห์ นอกจากนี้ ผลยับยั้งของ DHEA และ E2
ไวรัสระดับบนและแข็งแกร่งกว่าการยับยั้งการติดเชื้อไวรัสที่พบทั้งหมดบอกว่า
กิจกรรม antiherpetic สารประกอบเหล่านี้ยังอาจอยู่ในส่วนหนึ่งเนื่องจากมีการยับยั้งในการปล่อยไวรัส และ
.
เนื่องจาก DHEA เป็นรู้จักเอเอฟ / เมฆ / กา ���ส่งสัญญาณทางกิจกรรม ผู้วิจัยได้ศึกษาบทบาทของทางเดิน
ในการติดเชื้อ HSV-1 . erk1 / 2 กรุงเทพมหานคร ถูกกระตุ้นในวัฒนธรรมติดเชื้อ HSV-1 . uo126 , ราฟ / /
เม็กกา ���ส่งสัญญาณทางยับยั้ง ความบกพร่องทางด้านไวรัสในขณะที่ anisomycin คูณ ,การกระตุ้นของ
ทางเดินนี้เพิ่ม .
รักษากับ DHEA 6 ชั่วโมงก่อนการติดเชื้อ HSV-1 เพิ่มคูณ ในทางตรงกันข้ามก่อน
กับ E2 ซึ่งไม่ปรับอากาศ / เมฆ / กา ���ส่งสัญญาณทาง ไม่ผลิตเพิ่ม
เชื้อไวรัส . ถ่ายด้วยกันผลลัพธ์เหล่านี้กิจกรรมต่างๆของ DHEA จะเกิดผ่านกลไก
อิสระของความสามารถในการกา ���กรุงเทพมหานคร .