Telomere dysfunction suppresses can

Telomere dysfunction suppresses cancer through the p53 tumor suppressor pathway but also contributes to aging. A new study suggests that these effects of dysfunctional telomeres may be separable, such that aging—but not cancer suppression—depends on the p21 cell cycle inhibitor.

Introduction
The 'cancer-aging hypothesis' proposes that neoplastic disease and the age-induced degeneration of many organs are closely linked by the failure or success of tumor suppressor mechanisms such as cellular senescence. For example, activation of the p16 tumor suppressor in self-renewing compartments such as hematopoietic stem cells (HSCs) seems to contribute to aging1, yet inactivation of p16 is an early step in the formation of many cancers2. An important prediction of the cancer-aging hypothesis is that certain well-intended efforts to prevent aging (growth hormone replacement to retard muscle loss, for example) may accelerate cancer formation, and vice versa. Work from Aaheli Roy Choudhury and colleagues on page 99 of this issue3 is therefore surprising in that it shows that deficiency of the p53 effector p21 extends longevity and rescues stem cell function in mice with dysfunctional telomeres, without sacrificing tumor suppression.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ความผิดปกติของ telomere ยับยั้งมะเร็งผ่านทางเดินตัวเกินมะเร็ง p53 แต่ยัง ก่อให้เกิดริ้วรอย ศึกษาใหม่แนะนำว่า อาจจะ separable ผลกระทบเหล่านี้ของ telomeres ผิดปกติเช่นที่ริ้วรอย — แต่ไม่มะเร็งปราบปราม — ตามที่ยับยั้งเซลล์รอบ p21แนะนำ'สมมติฐานอายุมะเร็ง' เสนอว่า โรคอย่างและเกิดเสื่อมสภาพของอวัยวะหลายอย่างใกล้ชิดเชื่อมโยงล้มเหลวหรือความสำเร็จของกลไกตัวเกินเนื้องอกเช่นเซลล์ชราภาพ เช่น เปิดใช้งานของการตัวเกินเนื้องอก p16 ในช่องตัวเองต่ออายุเช่นเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดเลือด (HSCs) ดูเหมือนว่าจะ นำไปสู่ aging1 ยังฤทธิ์ p16 เป็นขั้นตอนแรกในการก่อตัวของ cancers2 หลาย การคาดเดาที่สำคัญของสมมติฐานอายุมะเร็งจะว่า บางความพยายามตั้งใจอย่างดีเพื่อป้องกันริ้วรอย (ฮอร์โมนทดแทนในการชะลอการสูญเสียกล้ามเนื้อ ตัวอย่าง) อาจเร่งก่อมะเร็ง และในทางกลับกัน งานจาก Aaheli Roy Choudhury และเพื่อนร่วมงานหน้า 99 ของ issue3 นี้จึงน่าแปลกใจที่มันแสดงว่า ขาดของ p21 ฟเฟก p53 ยืดอายุการใช้งาน และช่วยทำงานเซลล์ต้นกำเนิดในหนูที่มี telomeres ผิดปกติ ไม่เสียสละเนื้องอกปราบปราม

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ความผิดปกติของ telomere ยับยั้งโรคมะเร็งผ่าน p53 ต้านมะเร็งทางเดิน แต่ยังก่อให้เกิดริ้วรอย การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่าผลกระทบเหล่านี้ของ telomeres ผิดปกติอาจจะแยกกันไม่ออกเช่นว่าริ้วรอย แต่ไม่เป็นมะเร็งปราบปราม-ขึ้นอยู่กับการยับยั้งเซลล์รอบ P21.

บทนำ
สมมติฐานมะเร็งริ้วรอย 'แนะว่าโรคเนื้องอกและการเสื่อมสภาพอายุที่เกิดขึ้นของ อวัยวะหลายมีการเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดโดยความล้มเหลวหรือความสำเร็จของกลไกต้านมะเร็งเช่นการเสื่อมสภาพของโทรศัพท์มือถือ ยกตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งานของ P16 ต้านเนื้องอกในช่องตัวเองต่ออายุเช่นเซลล์เม็ดเลือดต้นกำเนิด (HSCs) ดูเหมือนว่าจะนำไปสู่การ aging1 ยังยับยั้ง P16 เป็นขั้นตอนในช่วงต้นของการก่อตัวของหลาย cancers2 คาดการณ์ที่สำคัญของสมมติฐานมะเร็งริ้วรอยคือว่าบางความพยายามที่จะป้องกันไม่ให้เกิดริ้วรอย (ทดแทนฮอร์โมนการเจริญเติบโตจะชะลอการสูญเสียกล้ามเนื้อเป็นต้น) อาจเร่งการก่อโรคมะเร็งและในทางกลับกันดีตั้งใจ ทำงานจากที่ Aaheli รอย Choudhury และเพื่อนร่วมงานในหน้า 99 ของ issue3 นี้ดังนั้นจึงเป็นเรื่องที่น่าแปลกใจในการที่จะแสดงให้เห็นว่าการขาดของ p21 p53 effector ขยายยืนยาวและช่วยการทำงานของเซลล์ต้นกำเนิดในหนูที่มี telomeres ที่ผิดปกติโดยไม่ต้องเสียสละปราบปรามเนื้องอก

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ภาวะผิดปกติ ยับยั้งมะเร็งผ่านมะเร็งเนื้องอกเครื่องห้ามทางเดิน แต่ยังก่อให้เกิดริ้วรอย การศึกษาใหม่แสดงให้เห็นว่าเหล่านี้ผลผิดปกติเทโลเมียร์อาจจะแยกออกจากกันได้ เช่น อายุ แต่มะเร็งปราบปรามไม่ได้ขึ้นอยู่กับความแปรปรวนทางอารมณ์ ซึ่งวงจรมือถือ .แนะนำ" มะเร็ง " เสนอสมมติฐานว่าเนื้องอก โรคชราและความเสื่อมของอวัยวะที่มีอายุมากจะเชื่อมโยงอย่างใกล้ชิดจากความล้มเหลวหรือความสำเร็จของเนื้องอกเครื่องห้ามกลไก เช่น เซลล์ชราภาพ ตัวอย่างเช่นการเปิดใช้งานของมีชีวิตเนื้องอกเครื่องห้ามในตนเองต่อช่อง เช่น ปลูกถ่ายไขกระดูก ( hscs ) ดูเหมือนว่าจะสนับสนุน aging1 แต่เมื่อมีชีวิตของเป็นขั้นตอนแรกในการสร้างหลาย cancers2 . มีการคาดการณ์ที่สำคัญของมะเร็งอายุสมมติฐานบางดีไว้ในความพยายามเพื่อป้องกันริ้วรอย ( การเจริญเติบโตฮอร์โมนทดแทนเพื่อชะลอการสูญเสียกล้ามเนื้อ , ตัวอย่างเช่น ) จะเร่งการเกิดมะเร็ง และในทางกลับกัน ทำงานจาก aaheli รอย Choudhury และเพื่อนร่วมงานในหน้า 99 ของ issue3 นี้ดังนั้นจึงน่าแปลกใจที่พบว่า การขาดโปรตีน p53 ( ความแปรปรวนทางอารมณ์ และได้ช่วยขยายอายุการใช้งานฟังก์ชันเซลล์ต้นกำเนิดในหนูที่มีผิดปกติเทโลเมียร์ โดยไม่ต้องเสียสละ ยับยั้งเนื้องอก