The response of the brain to system

The response of the brain to systemic infection is physiologically triggered by an activating signal that is mediated by three pathways. 1) The neural pathway that requires activation of primary afferent nerves, such as the vagal or the trigeminal nerves, by involving peripherally produced pathogen-associated molecular patterns (PAMPs) and cytokines. 2) The humoral pathway involves circulating cytokines. They reach the brain at the level of the choroid plexus and the circumventricular organs that lie outside the blood–brain barrier (BBB). 3) The blood–brain barrier alterations induced by the activation of cerebral endothelial cells results in the release of various mediators into the brain. This activation is due to the production, at the early phase of sepsis, of nitric oxide synthase-derived nitric oxide. All of these pathways instigate the activation of microglial cells, which are the resident immune cells of the brain. When activated, microglial cells may negatively affect the brain by the production of nitric oxide, cytokines, and reactive oxygen species that lead to cell death within vulnerable areas of the brain. This production is, in itself, responsible for an increase of the BBB alterations, thus causing a vicious circle of increasing brain dysfunction and injury. These mechanisms are compounded by common metabolic disturbances that occur in septic patients (such as prolonged hyperglycemia, severe hypoxemia), hemodynamic failure, use of medications, and iatrogenic and environmental factors. Septic-associated brain dysfunction may be associated with neurologic sequelae in survivors, including functional and cognitive decline, probably by neurodegenerative and/or ischemic mechanisms.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การตอบสนองของสมองการติดเชื้อที่ระบบทางสรีรวิทยาทริกเกอร์ โดยเป็นสัญญาณเปิดใช้งานที่สื่อ ด้วยสามทาง 1) ระบบประสาททางเดินที่ต้องการทำงานของสมองส่งหลัก เช่นตัว vagal หรือเส้นประสาทเม โดยเกี่ยวข้องกับบังเอิญ ผลิตเชื้อโรคที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล (PAMPs) และไซโตไคน์ 2) ทางเดิน humoral เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของไซโตไคน์ พวกเขาไปถึงสมองในระดับ choroid plexus และอวัยวะ circumventricular ที่ตั้งอยู่นอกแนวกั้นเลือดสมอง (BBB) 3) แปลงอุปสรรคเลือดสมองเกิดจากการทำงานของเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่สมองผลลัพธ์ของผู้ไกล่เกลี่ยต่าง ๆ เข้าไปในสมอง เปิดใช้งานนี้เป็นเนื่องจากการผลิต ในระยะต้นของ sepsis ไนตริกออกไซด์มา synthase ไนตริกออกไซด์ เส้นทางเหล่านี้ทั้งหมดก่อการทำงานของเซลล์ microglial ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกันมีถิ่นที่อยู่ของสมอง เมื่อเปิดใช้งาน เซลล์ microglial อาจส่งผลเสียต่อสมอง โดยการ ผลิตไนตริกออกไซด์ ไซโตไคน์ ชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่นำไปสู่การตายของเซลล์ในพื้นที่เสี่ยงของสมอง การผลิตนี้ ในตัวเอง รับผิดชอบเพิ่มขึ้นแปลง BBB จึงก่อให้เกิดอุบาทว์ของการเพิ่มความผิดปกติของสมองและการบาดเจ็บ กลไกเหล่านี้จะประกอบ โดยทั่วไปรบกวนการเผาผลาญที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ (เช่นเป็นเวลานานน้ำตาลในเลือดสูง อย่างรุนแรง hypoxemia), ความล้มเหลวแสดงความดันโลหิต ยา และปัจจัย iatrogenic และสิ่งแวดล้อม ความผิดปกติของสมองที่เกี่ยวข้อง Septic อาจเกี่ยวข้องกับในยุค sequelae ในผู้รอดชีวิต รวมทั้งการทำงาน และองค์ความรู้ลดลง คง โดยเกี่ยวกับระบบประสาทหรือกลไกตีบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การตอบสนองของสมองในการติดเชื้อระบบทางสรีรวิทยาจะถูกเรียกโดยสัญญาณการเปิดใช้งานที่เป็นสื่อกลางโดยสามอย่างทุลักทุเล 1) ทางเดินประสาทที่ต้องกระตุ้นการทำงานของเส้นประสาทอวัยวะหลักเช่น vagal หรือเส้นประสาท trigeminal โดยที่เกี่ยวข้องกับการผลิต peripherally เชื้อโรคที่เกี่ยวข้องรูปแบบโมเลกุล (PAMPs) และไซโตไคน์ 2) ทางเดินของร่างกายที่เกี่ยวข้องกับการไหลเวียนของ cytokines พวกเขามาถึงสมองที่ระดับ choroid ช่องท้องและอวัยวะ circumventricular ที่อยู่นอกอุปสรรคเลือดสมอง (BBB) 3) การปรับเปลี่ยนอุปสรรคเลือดสมองที่เกิดจากการกระตุ้นการทำงานของสมองเซลล์บุผนังหลอดเลือดผลลัพธ์ในการเปิดตัวของผู้ไกล่เกลี่ยต่างๆเข้ามาในสมอง การเปิดใช้งานนี้เกิดจากการผลิตในระยะแรกของการติดเชื้อของไนตริกออกไซด์เทสที่ได้มาจากไนตริกออกไซด์ ทั้งหมดของทางเดินเหล่านี้ก่อให้เกิดการกระตุ้นการทำงานของเซลล์ microglial ซึ่งเป็นถิ่นที่อยู่ของเซลล์ในระบบภูมิคุ้มกันของสมอง เมื่อเปิดใช้งาน microglial เซลล์ในเชิงลบอาจส่งผลกระทบต่อสมองโดยการผลิตไนตริกออกไซด์ cytokines และออกซิเจนสายพันธุ์ที่นำไปสู่การตายของเซลล์ภายในพื้นที่เสี่ยงของสมอง การผลิตนี้มีอยู่ในตัวเองและมีความรับผิดชอบสำหรับการเพิ่มขึ้นของการปรับเปลี่ยน BBB แล้วจึงก่อให้เกิดวงจรอุบาทว์ของการเพิ่มความผิดปกติของสมองและการบาดเจ็บ กลไกเหล่านี้จะประกอบโดยการรบกวนการเผาผลาญอาหารทั่วไปที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ (เช่นน้ำตาลในเลือดสูงเป็นเวลานาน hypoxemia รุนแรง) ความล้มเหลวของการไหลเวียนโลหิต, การใช้ยาและปัจจัย iatrogenic และสิ่งแวดล้อม การติดเชื้อที่เกี่ยวข้องความผิดปกติของสมองอาจจะเกี่ยวข้องกับผลที่ตามมาทางระบบประสาทในผู้รอดชีวิตรวมถึงการลดลงของการทำงานและความรู้ความเข้าใจเกี่ยวกับระบบประสาทอาจจะโดยและ / หรือกลไกการขาดเลือด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การตอบสนองของสมอง การติดเชื้อทั่วร่างกาย คือ เราเรียกโดยการใช้สัญญาณที่ผ่านจากสามเส้นทาง . 1 ) ทางเดินประสาทที่ต้องกระตุ้นเส้นประสาทประสาทหลัก เช่น ซึ่งเกี่ยวกับ vagus nerve หรือส่วนใดที่เกี่ยวข้องกับเส้นประสาท โดยเชื้อโรครูปแบบโมเลกุลที่เกี่ยวข้อง ( pamps ) และการป้องกัน . 2 ) เส้นทาง humoral เกี่ยวข้องกับชนิดที่กระจายออกไป พวกเขาเข้าถึงสมองในระดับของ choroid ร่างแห และ circumventricular อวัยวะที่อยู่นอกเลือดสมองอุปสรรค ) ( BBB ) 3 ) เลือดสมองอุปสรรคและการเปลี่ยนแปลงที่เกิดจากการกระตุ้นสมองโดทีเลียลเซลล์ ผลลัพธ์ในการไกล่เกลี่ยต่างๆเข้าสู่สมอง การเปิดใช้งานนี้เนื่องจากการผลิต ในขั้นตอนแรกของการติดเชื้อแบคทีเรีย ไนตริกออกไซด์ซินเทส ( ไนตริกออกไซด์ ทั้งหมดของแนวทางเหล่านี้กระตุ้นการ microglial เซลล์ ซึ่งเป็นเซลล์ภูมิคุ้มกัน ถิ่นของ สมอง เมื่อเปิดใช้งาน microglial เซลล์อาจจะส่งผลเสียต่อสมอง โดยการผลิตของไนตริก ออกไซต์ ชนิด และชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่นำไปสู่การตายของเซลล์ภายในพื้นที่ที่เสี่ยงต่อสมอง การผลิตนี้ ในตัวเอง รับผิดชอบการเพิ่มขึ้นของ BBB ที่เปลี่ยนแปลง จึงทำให้เกิดวงจรอุบาทว์ของการเพิ่มสมองผิดปกติ และบาดเจ็บ กลไกเหล่านี้จะเพิ่มมากขึ้น โดยทั่วไปเกี่ยวกับการรบกวนที่เกิดขึ้นในผู้ป่วยที่ติดเชื้อ ( เช่นเป็นเวลานาน hyperglycemia , ไฮโปซีเมียรุนแรง ) ระบบไหลเวียนโลหิตล้มเหลว การใช้ยา และ iatrogenic และปัจจัยด้านสิ่งแวดล้อม . การติดเชื้อที่สมองผิดปกติ อาจจะเกี่ยวข้องกับประสาทวิทยาทางหัวใจในผู้รอดชีวิต รวมทั้งการทำงานและการปฏิเสธ อาจจะโดย Neurodegenerative และ / หรือกลไกการขาดเลือด