t is well established that endothel

t is well established that endothelial function is dependent
on nitric oxide (NO) bioavailability (McAllister &
Laughlin, 2006), which in turn is determined by the
balance between NO synthesis and scavenging by superoxide anions and related reactive oxygen species. As
endothelial function plays a role in insulin sensitivity,
blood pressure regulation and the molecular mechanisms
leading to atherosclerosis (McAllister & Laughlin, 2006;
Wagenmakerset al. 2006; Barrett et al. 2009; Barrett
et al.2011) an optimal balance between NO production
and scavenging is important in the maintenance of a
healthy phenotype. Experiments with isolated arteries and
cultured endothelial cells have shown that endothelial
nitric oxide synthase (eNOS) is the rate limiting enzyme
for endothelial NO synthesis. The eNOS protein content
and serine
1177
(ser
1177
) phosphorylation state together
determine eNOS activity and NO production. A major
source of superoxide production and NO scavenging
in the vascular wall is NAD(P)Hoxidase (NAD(P)Hox)
(Brandes & Kreuzer, 2005; Silver et al. 2007), but substantial expression of this enzyme is assumed to only occur
in obesity, cardiovascular pathology and ageing (Brandes
& Kreuzer, 2005; Silveret al. 2007). However, the lack
of a validated method means that currently there is little
information on the protein content of these enzymes in
the endothelial layer of the microvasculature of human
skeletal muscle.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ดีสำเร็จไม่ว่าฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดขึ้นอยู่กับบนไนตริกออกไซด์ (NO) ชีวปริมาณออกฤทธิ์ (McAllister &Laughlin, 2006) ซึ่งจะเป็นไปตามสมดุลระหว่างการสังเคราะห์ไม่ scavenging anions ซูเปอร์ออกไซด์และชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาที่เกี่ยวข้อง เป็นฟังก์ชันที่บุผนังหลอดเลือดมีบทบาทในความไวของอินซูลินควบคุมความดันโลหิตและกลไกระดับโมเลกุลนำไปสู่หลอดเลือด (McAllister และ Laughlin, 2006Wagenmakerset al. 2006 บาร์เร็ตต์ et al. 2009 บาร์เร็ตต์et al.2011) เป็นยอดสูงสุดระหว่างไม่มีและ scavenging เป็นสิ่งสำคัญในการรักษาความphenotype สุขภาพ ทดลองกับหลอดเลือดแดงแยก และเซลล์บุผนังหลอดเลือดอ่างได้แสดงที่บุผนังหลอดเลือดไนตริกออกไซด์ synthase (eNOS) คือ อัตราที่เอนไซม์จำกัดสำหรับบุผนังหลอดเลือดไม่มีการสังเคราะห์ ENOS โปรตีนและแถ1177(ser1177) phosphorylation รัฐเข้าด้วยกันกำหนดกิจกรรม eNOS และไม่มี หลักการแหล่งผลิตซูเปอร์ออกไซด์และไม่ scavengingในผนังหลอดเลือดได้และ (P) Hoxidase (NAD(P)Hox)(Brandes & Kreuzer, 2005 เงินร้อยเอ็ด al. 2007), แต่คาดว่าพบค่าของเอนไซม์นี้เท่านั้น เกิดขึ้นในโรคอ้วน พยาธิหัวใจและหลอดเลือด และริ้วรอย (Brandes& kreuzer, 2005 Silveret al. 2007) อย่างไรก็ตาม การขาดหมายถึงเป็นวิธีการตรวจ ที่ขณะนี้มีน้อยข้อมูลเกี่ยวกับโปรตีนเอนไซม์เหล่านี้ในชั้นที่บุผนังหลอดเลือดของ microvasculature ของมนุษย์กล้ามเนื้ออีกด้วย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เสื้อเป็นที่ยอมรับกันดีว่าการทำงานของ endothelial ขึ้นอยู่
กับไนตริกออกไซด์ (NO) การดูดซึม (McAllister &
ลาฟลิน, 2006) ซึ่งจะถูกกำหนดโดย
ความสมดุลระหว่างการสังเคราะห์และการไม่ขับโดยแอนไอออน superoxide และที่เกี่ยวข้องชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ขณะที่
การทำงานของ endothelial บทบาทในความไวของอินซูลิน,
การควบคุมความดันโลหิตและกลไกระดับโมเลกุล
ที่นำไปสู่หลอดเลือด (McAllister & ลาฟลิน, 2006;
Wagenmakerset อัล 2006. บาร์เร็ตต์, et al. 2009; บาร์เร็ตต์
เอ al.2011) สมดุลที่ดีที่สุดระหว่างการผลิตไม่
และไล่เป็นสิ่งสำคัญในการบำรุงรักษา
ต้นที่ดีต่อสุขภาพ การทดลองกับหลอดเลือดแดงโดดเดี่ยวและ
endothelial เซลล์เพาะเลี้ยงได้แสดงให้เห็นว่า endothelial
ไนตริกออกไซด์ (eNOS) เป็นอัตราการ จำกัด เอนไซม์
สำหรับ endothelial NO สังเคราะห์ eNOS ปริมาณโปรตีน
และซีรีน
1177
(Ser
1177
) รัฐ phosphorylation ร่วมกัน
กำหนดกิจกรรม eNOS และการผลิตที่ไม่ ที่สำคัญ
แหล่งที่มาของการผลิต superoxide และไม่ขับ
ในผนังหลอดเลือดเป็น NAD (P) Hoxidase (NAD (P) Hox)
(Brandes & Kreuzer 2005;. เงิน et al, 2007) แต่การแสดงออกที่สำคัญของเอนไซม์นี้จะถือว่าเท่านั้น เกิดขึ้น
ในโรคอ้วน, โรคหัวใจและหลอดเลือดและอายุ (Brandes
& Kreuzer 2005; Silveret อั 2,007.) อย่างไรก็ตามการขาด
วิธีการตรวจสอบหมายความว่าในปัจจุบันมีน้อย
ข้อมูลเกี่ยวกับปริมาณโปรตีนของเอนไซม์เหล่านี้ใน
ชั้นของ endothelial microvasculature ของมนุษย์
กล้ามเนื้อโครงร่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่ได้เป็นที่ยอมรับว่าขึ้นอยู่กับฟังก์ชันบุ
ต่อไนตริกออกไซด์ ( NO ) การ McAllister &
ลาฟลิน , 2006 ) ซึ่งจะถูกกำหนดโดย
สมดุลระหว่างไม่มีการสังเคราะห์และการโดยซุปเปอร์แอนไอออนและที่เกี่ยวข้องกับปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน . โดย
ฟังก์ชัน endothelial มีบทบาทในการควบคุมความดันโลหิตอินซูลินไว

กลไกระดับโมเลกุลและนำไปสู่หลอดเลือด ( McAllister &ลาฟลิน , 2006 ;
wagenmakerset อัล 2006 ; Barrett et al . 2009 ; Barrett
et al . 2554 ) ที่ไม่สมดุลระหว่างการผลิตและเป็นสิ่งสำคัญในการ

การบำรุงรักษาของการมีสุขภาพดี ทดลองแยกและเพาะเลี้ยงเซลล์บุหลอดเลือด

แสดงว่า endothelial nitric oxide synthase ( นอส ) คืออัตรา
จำกัดเอนไซม์สำหรับบุไม่สังเคราะห์ ปริมาณโปรตีนไนตริกออกไซด์ซินเทส


( และก็เป็นตัวสร้างเซอร์

) ฟอสโฟริเลชันรัฐด้วยกัน
ตรวจสอบกิจกรรมนอส และไม่มีการผลิต แหล่งผลิตซุปเปอร์และไม่มีการ

ในผนังหลอดเลือด NAD ( P ) hoxidase ( NAD ( P ) hox )
( brandes & kreuzer , 2005 ; เงิน et al . 2007 ) แต่การแสดงออกอย่างมากของเอนไซม์นี้จะถือว่าเกิดขึ้น
ในโรคอ้วนโรคหัวใจและหลอดเลือดและผู้สูงอายุ ( brandes
& kreuzer , 2005 ; silveret อัล 2007 ) อย่างไรก็ตาม การตรวจสอบวิธีการ
ของหมายความ ว่า ขณะนี้มีข้อมูลเล็กน้อย
ในโปรตีนของเอนไซม์เหล่านี้ในชั้นเยื่อบุของ microvasculature
ของกล้ามเนื้อโครงร่าง มนุษย์